Gout (Hyperuricemia): Gejala, Punca, Rawatan

Of hiperurisemia (HU; sinonim: Asid urik gangguan metabolisme; ICD-10-GM E79.0 Hiperurisemia tanpa tanda-tanda keradangan artritis atau tophic gout: tidak simptomatik hiperurisemia) adalah apabila terdapat ketinggian kepekatan of asid urik dalam darah melebihi nilai normal. Gout (sinonim: Diatesis Gout; Gout; Omagra; Podagra; Uratnephropathy; Uricopathy; ICD-10-GM M10.9-: Gout, tidak ditentukan) digunakan apabila artritis urika (asid urik- keradangan tulang yang berkaitan) atau gout topikal (gouty tophi / urat deposisi dalam tisu lembut atau rawan) hadir. Gout adalah salah satu penyakit reumatik. Menurut garis panduan S2e, gout dikaitkan dengan hiperurisemia, yang ditakrifkan sebagai peningkatan asid urik serum ≥ 6.8 mg / dl (408 µmol / l). Di bawah ini, hiperurisemia dan gout dijelaskan dalam bab bersama. Pada wanita pra-menopaus (menopausal), hiperurisemia dikatakan berlaku apabila tahap asid urik melebihi 5.7 mg / dl; pada lelaki, ia berlaku hanya apabila kepekatan melebihi 7 mg / dl. Dalam kesusasteraan antarabangsa, hiperurisemia disebut secara bebas dari jantina ketika asid urik kepekatan lebih daripada 6.5 mg / dl (> 390 μmol / dl). Hiperurisemia yang penyebabnya tidak dapat dikesan dengan kaedah klinikal disebut sebagai primer. Gout sekunder berlaku akibat penyakit atau gangguan lain yang berkaitan dengan peningkatan sintesis purin atau penurunan degradasi purin dengan adanya pergantian sel yang tinggi, yang mengakibatkan peningkatan jumlah asid urik. Gangguan dari buah pinggang fungsi atau penyakit buah pinggang di mana keupayaan perkumuhan dikurangkan juga boleh menjadi penyebab hiperurisemia sekunder / gout. Berdasarkan penyebabnya, bentuk hiperurisemia berikut dibezakan:

  • Hiperurisemia keluarga utama (hiperurisemia idiopatik atau keluarga):
    • Gangguan perkumuhan asid urik buah pinggang - 99% kes; nampaknya diwarisi secara poligen dan agak biasa (penyakit kemakmuran)
    • Peningkatan sintesis urik asid sekiranya terdapat kekurangan enzim yang ditentukan (contohnya, kekurangan enzim hypoxanthine-guanine phosphoribosyltransferase; HGPRTase pendek) <1%.
  • Hiperurisemia sekunder - diperoleh hasilnya:
    • Penurunan perkumuhan asid urik buah pinggang: contohnya kronik kegagalan buah pinggang (proses yang membawa kepada pengurangan fungsi renal secara perlahan-lahan).
    • Peningkatan pembentukan asid urik: contohnya hemoblastoses (istilah kolektif untuk penyakit ganas sistem hematopoietik, misalnya leukemia) atau pengambilan purin yang terlalu tinggi melalui makanan (daging, kacang).

Hiperurisemia simptomatik dengan pemendapan kristal urat di sendi, tisu atau organ dipanggil gout.Gouty artritis adalah bentuk artritis yang paling biasa di Jerman. Nisbah jantina: lelaki dan wanita adalah 4: 1 hingga 9: 1. Wanita pramenopause dilindungi oleh urikosurik (mempromosikan perkumuhan asid urik) estrogen. Kejadian puncak: kejadian maksimum gout adalah pada tahun ke-40 kehidupan pada lelaki dan sekitar 50 hingga 60 tahun kehidupan pada wanita. Umur rata-rata untuk yang pertama serangan gout adalah antara umur 30 dan 45 tahun pada lelaki dan antara 50 dan 60 tahun kehidupan pada wanita. Prevalensi (kejadian penyakit) untuk hiperurisemia adalah 20% dan untuk gout pada lelaki adalah 1-2% (di negara-negara Barat). Kelaziman gout bergantung pada usia dan jantina dan menunjukkan peningkatan di seluruh dunia. Pada kumpulan usia lebih dari 65, prevalensi untuk gout simptomatik adalah 7%. Sebaliknya, prevalensi gout pada wanita meningkat hanya setelah usia 85 tahun (2.8%). Di negara-negara makmur, kira-kira 20% lelaki mempunyai hiperurisemia. Kursus dan prognosis: Hyperuricemia yang telah wujud selama bertahun-tahun mungkin tidak simptomatik atau mungkin membawa kepada gout dan komplikasi yang berkaitan seperti arthritis urica (arthritis gout; radang pada sendi disebabkan oleh asid urik; berlaku sebagai monarthritis / radang pada satu sendi) kerana rembesan garam asid urik di pelbagai bahagian badan. Dalam satu kajian, hanya 22% mereka yang mempunyai kadar asid urik ≥ 9 mg / dl (535 µmol / l) mengembangkan serangan gout (dalam masa 5 tahun). Semakin awal penyakit ini didiagnosis, semakin baik prognosisnya. Sekiranya penyakit ini sudah menjalani proses kronik dan perubahan pada sendi dapat dikesan, sekatan pergerakan diharapkan. Lelaki dengan arthritis gout bahkan mempunyai risiko kardiovaskular yang meningkat (risiko penyakit kardiovaskular). Sekiranya buah pinggang rosak (gouty) buah pinggang; nefrolitasis (batu karang); nefropati urat (nefropati gout)), dialisis malah mungkin diperlukan. Pesakit yang tidak menerima rawatan penurun asid urik selepas permulaan serangan gout mengalami berulang dalam tahun 1 dalam 62% kes, 78% dalam masa 2 tahun, dan 89% dalam masa 5 tahun. Komorbiditi (penyakit bersamaan): gout dikaitkan (dikaitkan) dengan peningkatan risiko jenis 2 kencing manis mellitus. Komorbiditi lain yang berkaitan termasuk: penyakit kardiovaskular (penyakit arteri koronari (CAD), jantung kegagalan /kegagalan jantung, fibrilasi atrium), penyakit nefrologi (kegagalan buah pinggang/buah pinggang kegagalan, nefrolitasis /batu karang), dislipidemia (hiperkolesterolemia, hipertrigliseridemia), Dan osteoporosis/ osteopenia (pengurangan pada ketumpatan tulang; pendahulu kepada osteoporosis) (disebabkan olehGlucocorticoids); lebih jauh lagi, asma bronkial, penyakit pulmonari obstruktif kronik (COPD), dan kronik fibrilasi atrium (AF).