Antagonis reseptor H2 adalah agen yang menghalang asid gastrik pengeluaran. Sebagai antihistamin, mereka menyekat pengikatan histamin kepada reseptor H2 sel parietal perut. Selain perencat pam proton, biasanya digunakan untuk ulser gastrik dan duodenum dan refluks penyakit.
Apakah antagonis reseptor H2?
Antagonis reseptor H2 adalah agen yang menghalang perut penghasilan asid. Antagonis reseptor H2 bersaing dengan histamin untuk menempati reseptor H2 sel parietal. Mereka dadah yang menyekat asid gastrik pengeluaran. Oleh itu, ia digunakan bersama perencat pam proton untuk ulser gastrik dan duodenum yang teruk. Selanjutnya, antagonis reseptor H2 juga digunakan dalam refluks penyakit. Dalam refluks penyakit, perut asid memasuki esofagus kerana kerosakan fungsi sfinkter antara esofagus (paip makanan) dan perut. Ini asid gastrik refluks dapat dilihat sebagai pedih ulu hati. Perencatan pengeluaran asid gastrik juga mengurangkan refluks asid gastrik. Pada waktu malam, pengeluaran asid perut dikurangkan hingga 90 peratus ketika antagonis reseptor H2 digunakan. Tetapi, apabila makanan dimakan, keberkesanannya hanya sekitar 50 peratus. Antagonis reseptor H2 mengurangkan asid hidroklorik pengeluaran dan rembesan enzim pepsin di perut, tetapi mereka tidak dapat menghilangkan penyebab peningkatan pengeluaran asid. Namun, dengan pertolongan mereka, kesan negatif asid pada perut, duodenum dan esofagus dapat dibendung. Penyebab peningkatan pengeluaran asid gastrik termasuk aktiviti gastrik bakteria Helicobacter pylori atau gangguan hormon seperti sindrom Ellison-Zollinger. Antagonis reseptor H2 tidak mempunyai struktur kimia yang seragam, tetapi hanya fungsi biasa. Mereka mengikat reseptor H2 dan dengan itu dapat menyekat pengikatan histamin kepada reseptor ini.
Tindakan farmakologi
Oleh itu, kesan utama antagonis reseptor H2 pada tubuh adalah untuk bersaing dengan histamin dalam menduduki reseptor H2. Histamin adalah hormon tisu yang memainkan peranan utama dalam banyak proses fisiologi dalam badan. Ia dijumpai di seluruh badan dan memberikan kesannya dengan mengikat reseptor histamin H1, H2, H3 atau H4. Selain berfungsi sebagai mediator dalam reaksi keradangan, ia juga bertanggungjawab untuk pembentukan asid di dalam perut. Untuk membentuk dan mengeluarkan asid gastrik dan pepsin, ia mengikat reseptor H2 sel parietal perut. Tindakan antagonis reseptor H2 adalah untuk menyekat sebanyak mungkin reseptor daripada mengikat dengan histamin. Oleh itu, walaupun antagonis reseptor H2 mengikat reseptor H2, mereka tidak mencetuskan pengeluaran asid gastrik atau pepsin dalam proses. Oleh itu, semakin sedikit reseptor H2 yang tersedia untuk histamin, semakin kurang asid gastrik yang dihasilkan.
Aplikasi dan penggunaan perubatan
Untuk rawatan ulser gastrik dan pedih ulu hati, Antagonis reseptor H2 digunakan untuk sebahagian besar sebagai tambahan kepada perencat pam proton. Dalam konteks ini, mereka mempunyai keberkesanan yang agak rendah terhadap peningkatan pembentukan asid di dalam perut daripada perencat pam proton. Kelas bahan aktif antagonis reseptor H2 diwakili hari ini oleh dadah cimetidine, ranitidin, famotidine, roxatidine, nizatidine atau lafutidine. Cimetidine adalah ubat pertama agen ini dan dilancarkan pada tahun 1970-an. Kerana banyak kesan sampingan dan gangguan metabolisme banyak dadah, sebahagian besarnya telah dipindahkan oleh ejen lain dengan fungsi yang sama hari ini. Setiap antagonis reseptor H2 menunjukkan potensi individu. Famoditin terbukti paling berkesan. Walaupun hanya 40 miligram diperlukan untuk kesan yang sama, nizatidine dan raniditine memerlukan sebanyak 300 miligram. Cimetidine malah memerlukan 800 miligram untuk kesan yang sama. Atas sebab ini, kesan sampingan yang lebih kuat berkembang dengan penggunaannya. Tempoh tindakan antagonis reseptor H2 individu juga berbeza-beza. Famotidine mempunyai jangka masa tindakan terpanjang pada dua belas jam. Untuk antagonis reseptor H2 yang lain, jangka masa tindakan adalah antara empat dan enam jam. Penggunaan agen-agen ini bertujuan untuk mencegah pengaruh berbahaya asid pada perut, duodenum atau esofagus. Asid perut boleh memusnahkan terutamanya selaput lendir perut dan duodenum rosak oleh bakteria, dengan itu membentuk asas untuk bisul. Tidak ada lapisan mukosa pelindung di kerongkongan. Apabila asid gastrik sampai di sana, ia menghasilkan kauterisasi segera, yang ditunjukkan oleh pedih ulu hati. Antagonis reseptor H2 tidak secara langsung melindungi selaput lendir perut, duodenum, dan esofagus, tetapi mereka mengurangkan pengaruh berbahaya asid perut dengan mengurangkan kepekatan di dalam perut.
Risiko dan kesan sampingan
Walau bagaimanapun, kesan sampingan juga dapat dijangkakan semasa mengambil antagonis reseptor H2. Kerana cimetidine tidak memberikan kesannya sehingga kepekatan tinggi digunakan, di sinilah kesan sampingan yang paling teruk berlaku. Hipersensitiviti boleh membawa kepada sakit kepala, sakit sendi, pening, gangguan tidur, kemurungan atau halusinasi. Tambahan pula, alahan kulit reaksi, gangguan pencernaan atau aritmia jantung mungkin berlaku. Khususnya, gangguan metabolisme ubat lain dengan penghambatan sistem sitokrom P450 sebahagian besarnya mendorong cimetidine keluar dari pasaran. Antagonis reseptor H2 yang lain tidak mengganggu detoksifikasi proses di hati. Walau bagaimanapun, mereka juga menunjukkan kesan sampingan, tetapi ini lebih jarang berlaku kerana penggunaan jumlah yang lebih kecil. Ranitidine or famotidine, misalnya, mengalami kesan sampingan yang serupa dalam beberapa kes. Alahan kulit reaksi dengan gatal dan ruam mungkin berlaku. masalah gastrousus bersama loya, muntah, cirit-birit, Atau sembelit juga diperhatikan. Akhirnya, sakit kepala and sakit sendi mungkin berlaku dalam kes yang jarang berlaku. Umum bagi semua antagonis reseptor H2 adalah kontraindikasi mereka dalam hipersensitiviti, mengandung, dan semasa penyusuan.
