Kegagalan pernafasan akut

Sinonim dalam erti kata yang lebih luas

Sindrom gangguan pernafasan akut, akut paru-paru kegagalan, kejutan sindrom gangguan pernafasan akut (ARDS) adalah kecederaan paru-paru akut pada pesakit yang sihat paru-paru sebelumnya, yang disebabkan oleh sebab langsung (terletak di paru-paru) atau tidak langsung (sistemik, tetapi tidak jantung). ARDS ditakrifkan sebagai berikut: Perbezaan dibuat antara akut paru-paru kegagalan (ARDS) dan ALI (= kecederaan paru-paru akut). ALI adalah bentuk yang lebih ringan dan hanya berbeza dengan akut paru-paru kegagalan dalam definisi oleh indeks oksigenasi antara 200 -300 mmHg.

  • Permulaan yang teruk
  • Pengumpulan cecair (= menyusup) di kedua-dua sisi paru-paru (= dua hala), dapat dilihat pada sinar-x bahagian atas badan (x-ray toraks di jalur balok anterior posterior)
  • Indeks ketepuan oksigen (= indeks oksigenasi) PaO2 / FiO2 <200mmHg
  • Ini juga dikenali sebagai indeks oksigenasi Horowitz dan menunjukkan hasil tekanan separa oksigen di arteri darah (iaitu darah meninggalkan jantung dan diperkaya dengan oksigen) dan bahagian oksigen di udara yang kita hirup. Hasilnya biasanya 500 mmHg. - Pulmonari kapilari oklusi tekanan (= PCWP, tekanan baji) <18 mmHg dan tidak ada petunjuk peningkatan tekanan di sebelah kiri jantung. - Tekanan baji mencerminkan tekanan di sebelah kiri jantung dan diukur menggunakan kateter jantung kanan. Julat normal antara 5 - 16 mmHg.

Kekerapan

Data seragam mengenai kegagalan pernafasan akut hilang. Data antara 5 - 50/100000 / tahun. Dalam rawatan intensif, kira-kira 30% pesakit terjejas.

Perbezaan dibuat antara kerosakan paru-paru langsung dan tidak langsung (kegagalan paru-paru akut): Sebab tidak langsung adalah:

  • Penyedutan (= aspirasi) kandungan perut atau air tawar / garam ("hampir minum")
  • Penyedutan gas toksik (= toksik), seperti gas serombong
  • Penyedutan oksigen hiperbarik
  • Keracunan (= mabuk) dengan anestetik
  • Akibat pneumonia memerlukan pernafasan buatan (= pneumonia)
  • Sepsis (keracunan darah)
  • Burns
  • Polytrauma
  • Embolisme lemak
  • Penggantian isipadu darah dengan darah yang didermakan (= pemindahan massa)
  • Pankreatitis akut (= radang pankreas)
  • Kejutan
  • Pemindahan sumsum tulang / sel stem

Pankreas terletak di badan pada awal saluran penghadaman. Ia melepaskan banyak enzim yang diperlukan untuk memecah dan mencerna makanan yang diambil. Pankreas boleh menjadi radang akibat ubat-ubatan, gangguan metabolik, jangkitan atau penumpukan bile.

Akibatnya, pencernaan enzim, yang biasanya dibungkus dengan selamat, masukkan tisu pankreas dan musnahkannya. Keradangan akut boleh menyebabkan teruk kesakitan di bahagian atas perut, biasanya disertai oleh demam dan perut buncit yang jelas. Komplikasi penyakit ini boleh menjadi kegagalan paru-paru akut.

Keradangan kekal pada pankreas membawa kepada koagulopati penggunaan yang disebut. The darah sistem pembekuan diaktifkan secara kekal oleh pendarahan kecil yang berterusan. Setelah jangka waktu tertentu, faktor pembekuan habis dan pendarahan yang lebih teruk berlaku kerana darah tidak lagi membeku.

Fasa pertama koagulopati penggunaan ini disertai dengan pembentukan banyak gumpalan darah kecil, yang dapat mengganggu aliran darah di organ lain. Paru-paru sangat rentan terhadap aliran darah yang terganggu dan bertindak balas dengan kegagalan paru-paru akut. Kursus kegagalan paru-paru akut (ARDS) boleh dibahagikan kepada 3 peringkat, yang menyebabkan gangguan besar pada tisu paru-paru:

  • Fasa eksudatif: dinding antara alveoli dan darah kapal rosak, meningkatkan kebolehtelapan protein dan cecair.

Pengumpulan cecair (= edema) terbentuk di paru-paru. - Fasa proliferasi awal: Sel paru-paru (pneumosit jenis II) binasa, mengakibatkan kekurangan surfaktan, yang memungkinkan cairan memasuki alveoli. Edema paru alveolar terbentuk.

Selanjutnya, dinding nipis (= membran) terbentuk di antara alveoli dan cabang penghubung dari laluan pengalir udara. Pembekuan darah kecil (= microthrombi) terbentuk dalam darah kecil kapal. Tahap ini boleh diterbalikkan.

  • Fasa percambahan akhir: Paru-paru diubahsuai dengan memasukkan lebih banyak tisu penghubung (= fibrosis). Ini juga mempengaruhi dinding antara paru-paru dan darah. Ini menebal hingga lima kali, menjadikan peredaran darah dan pemindahan oksigen ke dalam aliran darah menjadi lebih sukar. Tahap ini tidak dapat dipulihkan dan sering membawa maut.