Docosahexaenoic Acid (DHA): Definisi, Sintesis, Penyerapan, Pengangkutan, dan Pengedaran

Asid docosahexaenoic (DHA) adalah rantai panjang (≥ 12 karbon (C) atom), asid lemak tak jenuh ganda (> 1 ikatan berganda) (Bahasa Inggeris: PUFAs, tak jenuh ganda asid lemak) tergolong dalam kumpulan asid lemak omega-3 (n-3 FS, ikatan rangkap pertama hadir - seperti yang dilihat dari hujung rantai asid lemak metil (CH3) - pada ikatan CC ketiga) - C22: 6; n-3. DHA boleh dibekalkan melalui diet, terutamanya melalui minyak ikan laut berlemak, seperti ikan tenggiri, ikan haring, belut dan salmon, dan disintesis (terbentuk) dalam organisma manusia dari asid alfa-linolenat n-3 FS yang penting (penting) Kandungan DHA yang tinggi dalam lemak banyak orang sejuk-air spesies ikan berasal langsung dari rantai makanan atau dari asid alpha-linolenik pendahuluan melalui pengambilan alga, seperti spirulina, dan krill (krustasea kecil, invertebrata seperti udang). Kajian menunjukkan bahawa ikan ternakan ikan, yang kekurangan sumber makanan semula jadi omega-3 asid lemak, mempunyai kepekatan DHA yang jauh lebih rendah daripada ikan yang hidup dalam keadaan semula jadi.

Sintesis

Asid alpha-linolenat adalah prekursor (prekursor) untuk sintesis endogen (badan sendiri) DHA dan memasuki badan secara eksklusif melalui diet, terutamanya melalui minyak sayuran seperti flaks, walnut, minyak canola, dan kacang soya. Desaturasi (penyisipan ikatan berganda, mengubah sebatian tepu menjadi tak jenuh; pada manusia, ini hanya berlaku antara ikatan rangkap yang sudah ada dan hujung karboksil (COOH) rantai asid lemak) dan pemanjangan (pemanjangan rantai asid lemak dengan 2 C atom pada satu masa), asid alpha-linolenat ditukar dalam retikulum endoplasma halus (organel sel yang kaya struktur dengan sistem saluran rongga yang dikelilingi oleh membran) leukosit (putih darah sel) dan hati sel melalui asid lemak omega-3 asid eicosapentaenoic (EPA; C20: 5) dimetabolisme (dimetabolisme) menjadi DHA. Penukaran asid alpha-linolenat menjadi DHA berlaku seperti berikut:

  • Asid alpha-linolenat (C18: 3) → C18: 4 oleh delta-6 desaturase (enzim yang memasukkan ikatan berganda pada ikatan CC keenam - seperti yang dilihat dari hujung COOH rantai asid lemak - dengan memindahkan elektron).
  • C18: 4 → C20: 4 oleh asid lemak elongase (enzim yang memanjang asid lemak oleh badan C2).
  • C20: 4 → asid eicosapentaenoic (C20: 5) oleh desaturase delta-5 (enzim yang memasukkan ikatan berganda pada ikatan CC kelima - seperti yang dilihat dari hujung COOH rantai asid lemak - dengan memindahkan elektron).
  • C20: 5 → asid docosapentaenoic (C22: 5) → asid tetracosapentaenoic (C24: 5) oleh asid lemak elongase.
  • C24: 5 → asid tetracosapentaenoic (C24: 6) oleh desaturase delta-6.
  • C24: 6 → asid docosahexaenoic (C22: 6) oleh ß-oksidasi (pemendekan asid lemak oleh 2 atom atom pada satu masa) dalam peroksisom (organel sel di mana asid lemak dan sebatian lain mengalami penurunan oksidatif)

DHA seterusnya berfungsi sebagai pendahulu untuk sintesis endogen anti-radang (anti-radang) dan neuroprotektif (mempromosikan kelangsungan hidup sel-sel saraf dan serat saraf) docosanoids, seperti docosatrienes, D-series resolvins, dan neuroprotectins, masing-masing, yang berlaku dalam sel-sel sistem imun (→ neutrofil) dan otak (→ sel glial) dan juga di retina, antara lain. Wanita menunjukkan sintesis DHA yang lebih berkesan daripada asid alfa-linolenik berbanding lelaki, yang boleh dikaitkan dengan kesan estrogen. Walaupun wanita muda yang sihat menukar sekitar 21% asid alpha-linolenat yang dibekalkan secara sementara (melalui makanan) menjadi EPA dan 9% ke DHA, hanya sekitar 8% asid alpha-linolenik dari makanan ditukar menjadi EPA dan hanya 0-4% menjadi DHA pada lelaki muda yang sihat. Untuk memastikan sintesis endogen DHA, aktiviti mencukupi desaturase delta-6 dan delta-5 diperlukan. Kedua-dua desaturase memerlukan mikronutrien tertentu, terutamanya pyridoxine (vitamin B6), Biotin, kalsium, magnesium and zink, untuk mengekalkan fungsi mereka. Kekurangan mikronutrien ini menyebabkan penurunan aktiviti desaturase dan seterusnya terjejas sintesis DHA. Sebagai tambahan kepada kekurangan mikronutrien, aktiviti desaturase delta-6 juga dihambat oleh faktor-faktor berikut:

  • Peningkatan pengambilan lemak tepu dan tak jenuh asid, seperti asid oleik (C18: 1; n-9-FS) dan asid linoleat (C18: 2; n-6-FS).
  • Alkohol pengambilan dalam dos yang tinggi dan dalam jangka masa yang panjang, pengambilan alkohol kronik.
  • Peningkatan kolesterol
  • Diabetes mellitus yang bergantung kepada insulin
  • Jangkitan virus
  • Penyakit, seperti penyakit hati
  • tekanan - pembebasan lipolitik hormon, Seperti adrenalin, yang membawa kepada pembelahan trigliserida (TG, ester tiga dari trivalen alkohol gliserol dengan tiga lemak asid) dan pembebasan asid lemak tak jenuh dan tak jenuh melalui rangsangan trigliserida lipase.
  • Penuaan

Sebagai tambahan kepada sintesis DHA dari asid alpha-linolenik, delta-6 dan delta-5 desaturase dan asid lemak elongase juga bertanggungjawab untuk penukaran asid linoleat (C18: 2; n-6-FS) kepada asid arakidonat (C20: 4 ; n-6-FS) dan asid docosapentaenoic (C22: 5; n-6-FS) dan asid oleik (C18: 1; n-9-FS) hingga asid eicosatrienoic (C20: 3; n-9-FS), masing-masing. Oleh itu, asid alfa-linolenat dan asid linoleat bersaing untuk sistem enzim yang sama dalam sintesis lemak tak jenuh ganda yang penting secara biologi asid, dengan asid alfa-linolenat mempunyai pertalian yang lebih tinggi (mengikat kekuatan) untuk desaturase delta-6 berbanding asid linoleat. Sebagai contoh, jika lebih banyak asid linoleat daripada asid alfa-linolenik dibekalkan di diet, terdapat peningkatan sintesis endogen asid lemak arakidonik proinflamasi (mempromosikan keradangan) asid lemak arakidonat dan penurunan sintesis endogen asid lemak omega-6 anti-radang (anti-radang) EPA dan DHA. Ini menggambarkan perkaitan antara nisbah asid linoleik dengan asid alfa-linolenik secara kuantitatif dalam diet. Menurut Persatuan Pemakanan Jerman (DGE), nisbah asid lemak omega-3 dan omega-6 dalam diet mestilah 3: 5 dari segi komposisi berkesan pencegahan. Pengambilan asid linoleik yang terlalu tinggi - sesuai dengan diet hari ini (melalui minyak kuman bijirin, minyak bunga matahari, marjerin sayur-sayuran dan diet, dan lain-lain) dan aktiviti enzim suboptimal, terutamanya desaturase delta-6 kerana kekurangan mikronutrien yang kerap berlaku, pengaruh hormon, interaksi dengan asid lemak, dan lain-lain, adalah sebab mengapa sintesis DHA dari asid alpha-linolenik pada manusia sangat lambat dan pada tahap rendah, sebab itulah DHA dianggap sebatian penting (penting) dari sudut pandangan masa kini. Oleh itu, penggunaan DHA kaya sejuk-air ikan, seperti ikan hering, salmon, trout, dan makarel, (2 makanan ikan / minggu, sesuai dengan 30-40 g ikan / hari) atau langsung pentadbiran DHA melalui minyak ikan kapsul adalah mustahak. Hanya makanan yang kaya dengan DHA yang memastikan kepekatan optimum asid lemak tak jenuh ini dalam tubuh manusia. Bekalan DHA eksogen memainkan peranan penting terutamanya semasa mengandung dan penyusuan, kerana kedua-dua bayi yang belum lahir dan bayi tidak dapat mensintesis sejumlah besar asid lemak omega-3 DHA dengan sendirinya kerana aktiviti enzimatik yang terhad. DHA mempromosikan pembangunan otak, pusat sistem saraf dan visi mengenai janin semasa masih hamil, tetapi juga semasa menyusu dan perkembangan janin yang lebih jauh. Kajian dari Norway menyimpulkan bahawa anak-anak ibu berusia 4 tahun yang diberi cod hati minyak semasa mengandung dan selama tiga bulan pertama penyusuan (2 g EPA + DHA / hari) menunjukkan prestasi yang lebih baik secara signifikan pada ujian IQ daripada mereka yang berumur 4 tahun yang ibunya tidak mendapat suplemen minyak hati ikan kod. Menurut penemuan ini, kekurangan DHA semasa pranatal dan awal zaman kanak-kanak pertumbuhan boleh menjejaskan perkembangan fizikal dan mental anak dan membawa untuk menurunkan kecerdasan - dikurangkan pembelajaran, memori, berfikir, dan kepekatan kebolehan - dan kemampuan visual atau ketajaman yang lebih buruk.

Penyerapan

DHA boleh didapati dalam makanan baik dalam bentuk bebas dan terikat dalam trigliserida (TG, ester tiga dari trivalen alkohol gliserol dengan tiga asid lemak) dan Phospholipid (PL, fosforus-mengandungi, amfifilik lipid sebagai komponen penting membran sel), yang mengalami degradasi mekanikal dan enzimatik pada saluran gastrointestinal (GI). Penyebaran mekanikal - mastikasi, peristaltik gastrik dan usus - dan tindakan bile mengemulsi pemakanan lipid dan dengan itu memecahnya menjadi titisan minyak kecil (0.1-0.2 µm) yang boleh diserang lipase (enzim yang membebaskan asid lemak bebas (FFA) dari lipid → lipolisis). Pregastrik dan gastrik (perutlipase memulakan pembelahan trigliserida and Phospholipid (10-30% lipid makanan). Walau bagaimanapun, lipolisis utama (70-90% lipid) berlaku pada duodenum (duodenal) dan jejunum (jejunum) di bawah tindakan esterase dari pankreas (pankreas), seperti pankreas lipase, lipase karboksilester, dan phospholipase, yang rembesan (rembesan) dirangsang oleh cholecystokinin (CCK, hormon peptida saluran gastrointestinal). Monogliserida (MG, gliserol diesterifikasi dengan asid lemak, seperti DHA), lyso-Phospholipid (gliserol diesterifikasi dengan a asid fosforik), dan asid lemak bebas, termasuk DHA, yang dihasilkan dari pembelahan TG dan PL bergabung dalam lumen usus kecil bersama dengan lipid hidrolisis lain, seperti kolesterol, dan asid hempedu untuk membentuk misel campuran (struktur sfera berdiameter 3-10 nm, di mana lipid molekul disusun sedemikian rupa sehingga air-Bahagian molekul larut dipusingkan ke luar dan bahagian molekul yang tidak larut dalam air dihidupkan ke dalam) - fasa misel untuk larutan (peningkatan kelarutan) lipid - yang membolehkan pengambilan zat lipofilik (larut lemak) ke dalam enterosit (sel-sel kecil usus epitelium) daripada duodenum dan jejunum. Penyakit saluran gastrousus dikaitkan dengan peningkatan pengeluaran asid, seperti Sindrom Zollinger-Ellison (peningkatan sintesis hormon gastrin oleh tumor di pankreas atau bahagian atas usus kecil), boleh membawa hingga cacat penyerapan lipid molekul dan dengan demikian untuk steatorrhea (peningkatan kandungan lemak dalam tinja secara patologi), kerana kecenderungan untuk membentuk misel menurun dengan penurunan pH pada lumen usus. Lemak penyerapan dalam keadaan fisiologi adalah antara 85-95% dan boleh berlaku oleh dua mekanisme. Di satu pihak, MG, lyso-PL, kolesterol dan asid lemak bebas, seperti DHA, dapat melalui membran fosfolipid ganda dari enterosit melalui penyebaran pasif kerana sifat lipofiliknya, dan sebaliknya, dengan melibatkan membran protein, seperti FABPpm (protein pengikat asid lemak membran plasma) dan FAT (translocase asid lemak), yang terdapat dalam tisu lain selain usus kecil, Seperti hati, buah pinggang, tisu adiposa - adiposit (sel lemak), jantung and plasenta, untuk membolehkan pengambilan lipid ke dalam sel. Diet tinggi lemak merangsang ekspresi FAT intraselular (di dalam sel). Dalam enterosit, DHA, yang telah dimasukkan (diambil) sebagai asid lemak bebas atau dalam bentuk monogliserida dan dilepaskan di bawah pengaruh lipase intraselular, terikat pada FABPc (protein pengikat asid lemak dalam sitosol), yang mempunyai pertalian yang lebih tinggi untuk tak jenuh daripada asid lemak rantai panjang tepu dan dinyatakan (terbentuk) terutamanya di sempadan berus jejunum. Pengaktifan DHA terikat protein seterusnya oleh trifosfat sintetase acil-koenzim A (CoA) yang bergantung pada trifosfat (ATP) (→ DHA-CoA) dan pemindahan DHA-CoA ke ACBP (protein pengikat acyl-CoA), yang berfungsi sebagai kumpulan intraselular dan pengangkut rantai panjang yang diaktifkan asid lemak (acyl-CoA), memungkinkan penyeragaman semula trigliserida dan fosfolipid dalam retikulum endoplasma yang licin (sistem saluran bercabang rongga planar yang tertutup oleh membran) dan dengan itu - dengan mengeluarkan lipid molekul dari keseimbangan difusi - penggabungan bahan lipofilik (larut lemak) lebih lanjut ke dalam enterosit. Ini diikuti dengan penggabungan TG dan PL yang mengandung DHA, masing-masing, ke dalam chylomicrons (CM, lipoprotein) yang terdiri daripada lipid-trigliserida, fosfolipid, kolesterol dan ester kolesterol-dan apolipoprotein (bahagian protein lipoprotein, berfungsi sebagai perancah struktur dan / atau molekul pengiktirafan dan dok, misalnya, untuk reseptor membran), seperti apo B48, AI, dan AIV, dan bertanggungjawab untuk pengangkutan lipid makanan yang diserap dalam usus ke tisu periferal dan hati. Daripada diangkut dalam chylomicrons, TG dan PL yang mengandung DHA, masing-masing, juga dapat diangkut ke tisu yang dimasukkan ke dalam VLDL (sangat rendah ketumpatan lipoprotein). Penyingkiran lipid makanan yang diserap oleh VLDL berlaku terutamanya dalam keadaan kelaparan. Pengesteran semula lipid dalam enterosit dan penggabungannya ke dalam kylomikron dapat terganggu dalam penyakit tertentu, seperti Penyakit Addison (kekurangan adrenokortikal) dan penyakit seliak (gluten- enteropati yang disebabkan; penyakit kronik daripada mukosa daripada usus kecil disebabkan oleh intoleransi gluten), yang boleh mengakibatkan penurunan lemak penyerapan dan akhirnya steatorrhea (peningkatan kandungan lemak dalam najis secara patologi). Penyerapan lemak usus juga boleh terganggu sekiranya kekurangan bile rembesan jus asid dan pankreas, misalnya, di Sistik Fibrosis (Kesalahan metabolisme bawaan yang berkaitan dengan disfungsi kelenjar eksokrin kerana disfungsi klorida saluran), dan sekiranya terdapat pengambilan berlebihan serat pemakanan (komponen makanan yang tidak dicerna yang membentuk kompleks yang tidak larut dengan lemak, antara lain).

Pengangkutan dan pengedaran

Chylomicrons yang kaya dengan lipid (terdiri daripada 80-90% trigliserida) disekresikan (dirembeskan) ke ruang interstitial enterosit oleh eksositosis (pengangkutan bahan keluar dari sel) dan diangkut melalui limfa. Melalui truncus intestinalis (batang pengumpul limfa tanpa rongga perut) dan duktus thoracicus (batang pengumpul limfa rongga toraks), chylomicrons memasuki subclavian vena (subclavian vein) dan jugular vein (jugular vein), yang saling bertumpu untuk membentuk vena brachiocephalic (sebelah kiri) - angulus venosus (sudut vena). Venae brachiocephalicae kedua-dua belah pihak bersatu membentuk atasan yang tidak berpasangan vena kava (vena cava unggul), yang terbuka ke Atrium kanan daripada jantung. Oleh kekuatan pam dari jantung, chylomicrons diperkenalkan ke dalam periferal peredaran, di mana mereka mempunyai waktu paruh (waktu di mana nilai yang menurun secara eksponensial dengan masa dibelah dua) kira-kira 30 minit. Semasa pengangkutan ke hati, sebahagian besar trigliserida dari chylomicrons dibelah menjadi gliserol dan asid lemak bebas, termasuk DHA, di bawah tindakan lipoprotein lipase (LPL) yang terletak di permukaan sel endotel darah kapilari, yang diambil oleh tisu periferal, seperti otot dan tisu adiposa, sebahagiannya oleh penyebaran pasif, sebahagiannya dimediasi oleh pembawa - FABPpm; LEMAK. Melalui proses ini, chylomicrons diturunkan menjadi sisa-sisa chylomicron (CM-R, partikel sisa chylomicron rendah lemak), yang mengikat reseptor tertentu di hati, dimediasi oleh apolipoprotein E (ApoE). Penyerapan CM-R ke dalam hati berlaku melalui endositosis yang dimediasi oleh reseptor (pencerobohan daripada membran sel → mencekik vesikel yang mengandungi CM-R (endosom, organel sel) ke bahagian dalam sel). Endosom kaya CM-R menyatu dengan lisosom (organel sel dengan hidrolisis enzim) dalam sitosol sel hati, mengakibatkan pembelahan asid lemak bebas, termasuk DHA, dari lipid dalam CM-Rs. Setelah mengikat DHA yang dilepaskan ke FABPc, pengaktifannya oleh sintetase acyl-CoA yang bergantung pada ATP dan pemindahan DHA-CoA ke ACBP, berlaku pengesahan semula trigliserida dan fosfolipid. Lipid yang disintesis semula dapat dimetabolisme lebih lanjut (dimetabolismekan) di hati dan / atau dimasukkan ke dalam VLDL (sangat rendah ketumpatan lipoprotein) untuk melaluinya melalui aliran darah ke tisu extrahepatic ("di luar hati"). Sebagai VLDL beredar di darah mengikat sel periferal, trigliserida dibelah oleh tindakan LPL dan asid lemak yang dilepaskan, termasuk DHA, diinternalisasi oleh penyebaran pasif dan pengangkutan transmembran protein, seperti FABPpm dan FAT, masing-masing. Ini mengakibatkan katabolisme VLDL ke IDL (perantaraan ketumpatan lipoprotein). Zarah-zarah IDL dapat diambil oleh hati dengan cara yang dimediasi oleh reseptor dan terdegradasi di sana atau dimetabolisme dalam plasma darah oleh lipase trigliserida ke kolesterol LDL (lipoprotein berketumpatan rendah), yang membekalkan tisu periferal dengan kolesterol. Dalam sel-sel tisu dan organ, DHA sebagian besar dimasukkan ke dalam fosfolipid, seperti fosfatidiletanolamina, -kolin, dan -serin, membran plasma dan membran organel sel, seperti mitokondria ("Tenaga tenaga tenaga" sel) dan lisosom (sel organel dengan pH berasid dan pencernaan enzimTerutama kaya dengan DHA adalah fosfolipid sinaptosom (terminal saraf yang mengandungi vesikel dan banyak mitokondria) perkara kelabu (kawasan pusat sistem saraf terdiri terutamanya dari sel saraf badan) dari otak (→ korteks (korteks) dari serebrum and cerebellum), menjadikan DHA penting untuk perkembangan dan fungsi pusat yang normal sistem saraf, terutamanya untuk pengaliran saraf (→ pembelajaran, memori, berfikir, dan kepekatan). Otak manusia terdiri daripada 60% asid lemak, dengan DHA menyumbang bahagian terbesar. Banyak kajian menunjukkan bahawa corak asid lemak fosfolipid pada membran sel sangat bergantung pada komposisi asid lemak dalam makanan. Oleh itu, pengambilan DHA yang tinggi menyebabkan peningkatan proporsi DHA dalam fosfolipid membran plasma dengan menggantikan asid arakidonat dan dengan demikian meningkatkan kecairan membran, yang seterusnya mempengaruhi aktiviti terikat membran protein (reseptor, enzim, protein pengangkutan, saluran ion), ketersediaan neurotransmitter (utusan yang menghantar maklumat dari satu neuron ke yang lain melalui laman web hubungan mereka (sinaps), kebolehtelapan (kebolehtelapan), dan antara sel interaksi. Tahap DHA yang tinggi juga dapat dijumpai di membran sel fotoreseptor (sel sensori sensitif cahaya khusus) retina, di mana DHA diperlukan untuk perkembangan dan fungsi normal, terutamanya untuk pertumbuhan semula rhodopsin (sebatian protein opsin dan juga vitamin A retina aldehid, yang penting untuk penglihatan dan kepekaan mata). Tisu lain yang mengandungi DHA termasuk gonad (gonad), sperma, kulit, darah, sel-sel sistem imun, dan otot rangka dan jantung. Wanita hamil dapat menyimpan DHA di dalam badan melalui mekanisme yang kompleks dan menggunakan cadangan ini apabila diperlukan. Seawal minggu ke-26 ke-40 mengandung (SSW), di mana perkembangan sistem saraf pusat berlangsung dengan cepat - fasa serebralisasi, yang meluas ke bulan-bulan pertama setelah kelahiran - DHA dimasukkan ke dalam tisu otak bayi yang belum lahir, dan status DHA ibu sangat penting untuk tahap pengumpulan. Semasa trimester terakhir (28-40 SSW), kandungan DHA meningkat tiga kali ganda di korteks (korteks) serebrum and cerebellum daripada janin. Pada separuh akhir kehamilan, DHA juga semakin tersimpan di tisu retina - tempoh ketika perkembangan utama mata berlaku. Bayi pramatang yang dilahirkan sebelum usia kehamilan 32 minggu mempunyai kepekatan DHA yang jauh lebih rendah di otak dan mendapat skor purata 15 mata lebih rendah pada ujian IQ di kemudian hari daripada kanak-kanak yang sedang berkembang. Oleh itu, sangat penting bagi bayi prematur untuk mengimbangi kekurangan DHA awal dengan diet kaya DHA. Menurut beberapa kajian, terdapat hubungan positif antara pengambilan DHA ibu dengan kandungan DHA susu ibu. DHA mewakili asid lemak omega-3 yang dominan di susu ibu. Sebaliknya, makanan formula bayi, di mana asid alfa-linolenat adalah asid lemak omega-3 yang dominan, hanya mengandung sedikit atau tidak ada DHA. Semasa membandingkan DHA kepekatan bayi yang diberi susu ibu dan bayi yang diberi susu formula, tahap yang lebih tinggi diperhatikan pada bayi yang pertama. Sama ada pembentukkan makanan formula bayi dengan DHA mendorong ketajaman visual dan perkembangan neuron pada bayi yang pramatang dan normal atau mencegah gejala kekurangan tetap tidak jelas kerana sifat kajian yang kontroversial.

degradasi

Katabolisme (pemecahan) asid lemak berlaku di semua sel badan, terutama sel hati dan otot, dan dilokalisasi di mitokondria ("Tenaga tenaga tenaga" sel). Pengecualian adalah erythrocytes (sel darah merah), yang tidak mempunyai mitokondria, dan sel saraf, yang kekurangan enzim yang memecah asid lemak. Proses tindak balas katabolisme asid lemak juga disebut ß-oksidasi, kerana pengoksidaan berlaku pada atom ß-C asid lemak. Dalam oxid-pengoksidaan, asid lemak yang diaktifkan sebelumnya (acyl-CoA) secara oksidatif terdegradasi menjadi beberapa asetil- CoA (diaktifkan asid asetik terdiri daripada 2 atom C) dalam satu kitaran yang dilalui berulang kali. Dalam proses ini, acyl-CoA dipendekkan oleh 2 atom C - sepadan dengan satu asetil-CoA - setiap "run". Berbeza dengan asid lemak jenuh, yang katabolismenya berlaku mengikut lingkaran ß-pengoksidaan, asid lemak tak jenuh, seperti DHA, mengalami beberapa reaksi penukaran semasa penurunannya - bergantung kepada jumlah ikatan berganda - kerana ia dikonfigurasi cis secara semula jadi (kedua-dua substituen berada di sisi yang sama dari satah rujukan), tetapi untuk ß-oksidasi mestilah dalam konfigurasi trans (kedua-dua substituen berada di sisi yang berlawanan dari satah rujukan). Agar tersedia for-oksidasi, DHA yang terikat dalam trigliserida dan fosfolipid, masing-masing, mesti dilepaskan terlebih dahulu oleh lipase sensitif hormon. Dalam kebuluran dan tekanan situasi, proses ini (→ lipolisis) dipergiatkan kerana peningkatan pelepasan lipolitik hormon seperti adrenalin. DHA yang dikeluarkan semasa lipolisis mencapai tisu yang memakan tenaga, seperti hati dan otot, melalui aliran darah - terikat ke album (protein globular). Dalam sitosol sel, DHA diaktifkan oleh sintetase acyl-CoA yang bergantung pada ATP (→ DHA-CoA) dan diangkut melintasi membran mitokondria dalam ke dalam matriks mitokondria dengan bantuan karnitin (asid 3-hidroksi-4-trimetilaminobutyric, kuaternari sebatian ammonium (NH4 +)), molekul reseptor untuk asid lemak rantai panjang yang diaktifkan. Dalam matriks mitokondria, DHA-CoA diperkenalkan ke ß-oksidasi, kitarannya dijalankan sekali - seperti berikut:

  • Acyl-CoA → alpha-beta-trans-enoyl-CoA (sebatian tak jenuh) → L-beta-hydroxyacyl-CoA → beta-ketoacyl-CoA → acyl-CoA (Cn-2).

Hasilnya adalah DHA yang dipendekkan oleh 2 atom C, yang mesti dikonfigurasikan secara trans enzim pada ikatan berganda cisnya sebelum memasuki kitaran reaksi seterusnya. Oleh kerana ikatan rangkap pertama DHA - seperti yang dilihat dari hujung COOH rantai asid lemak - terletak pada atom C bernombor genap (→ alpha-beta-cis-enoyl-CoA), ia berlaku di bawah pengaruh hidratase (enzim, yang menyimpan H2O dalam molekul), alpha-beta-cis-enoyl-CoA diubah menjadi D-beta-hydroxyacyl-CoA dan kemudian, di bawah pengaruh epimerase (enzim yang mengubah susunan asimetri atom C dalam molekul), diisomerkan menjadi L-beta-hydroxyacyl-CoA, yang merupakan produk perantaraan ß-oksidasi. Setelah ß-oksidasi dijalankan sekali lagi dan rantai asid lemak telah dipendekkan oleh badan C2 yang lebih jauh, konfigurasi trans ikatan cis-ganda DHA seterusnya berlaku, yang - dilihat dari hujung COOH rantai asid lemak - dilokalkan pada atom C bernombor ganjil (→ beta-gamma-cis-enoyl-CoA). Untuk tujuan ini, beta-gamma-cis-enoyl-CoA diisomerkan di bawah tindakan isomerase kepada alpha-beta-trans-enoyl-CoA, yang diperkenalkan secara langsung ke dalam kitaran tindak balasnya sebagai perantaraan ß-oksidasi. Sehingga DHA yang diaktifkan sepenuhnya terdegradasi menjadi asetil-CoA, 4 tindak balas penukaran selanjutnya (2 reaksi isomerase, 2 reaksi hidratase-epimerase) dan 8 kitaran oxid-pengoksidaan lebih lanjut diperlukan, sehingga secara keseluruhan pengoksidaan ß dijalankan hingga 10 kali , 6 tindak balas penukaran (3 isomerase, 3 reaksi hidratase-epimerase) - sepadan dengan 6 ikatan cis-ganda yang ada - berlaku dan 11 asetil-CoA serta koenzim berkurang (10 NADH2 dan 4 FADH2) terbentuk. Asetil-CoA yang dihasilkan dari katabolisme DHA diperkenalkan ke dalam kitaran sitrat, di mana degradasi bahan organik berlaku untuk tujuan mendapatkan koenzim yang berkurang, seperti NADH2 dan FADH2, yang bersama-sama dengan koenzim yang dikurangkan dari ß-oksidasi dalam pernafasan rantai digunakan untuk mensintesis ATP (trifosfat trifosfat, bentuk sejagat tenaga segera tersedia). Walaupun asid lemak tak jenuh memerlukan reaksi penukaran (cis → trans) semasa oxid-oksidasi, analisis seluruh badan pada tikus yang diberi makan tanpa lemak menunjukkan bahawa asid lemak tak jenuh berlabel menunjukkan penurunan cepat yang serupa dengan asid lemak tepu.

Perkumuhan

Dalam keadaan fisiologi, perkumuhan lemak dalam tinja tidak boleh melebihi 7% pada pengambilan lemak 100 g / hari kerana kadar penyerapan yang tinggi (85-95%). Sindrom Malassimilasi (gangguan penggunaan nutrien kerana penurunan kerosakan dan / atau penyerapan) , misalnya kerana kekurangan bile rembesan jus asid dan pankreas di Sistik Fibrosis (kesalahan metabolisme bawaan, yang berkaitan dengan disfungsi kelenjar eksokrin kerana disfungsi klorida saluran) atau penyakit usus kecil, seperti penyakit seliak (penyakit kronik daripada mukosa dari usus kecil kerana intoleransi gluten), boleh membawa untuk mengurangkan penyerapan lemak usus dan dengan demikian kepada steatorrhea (peningkatan kandungan lemak secara patologi (> 7%) dalam tinja).