Dalam gelung kawalan tirotropik, gelung kawalan Brokken-Wiersinga-Prummel adalah gelung maklum balas on-off dari TSH kepada pembentukannya sendiri. Dengan bantuan gelung kawalan ini, TSH pembentukan adalah terhad. Ia mempunyai kepentingan untuk penafsiran TSH tahap di penyakit Graves '.
Apakah gelung peraturan Brokken-Wiersinga-Prummel?
Dengan bantuan gelung pengawalseliaan, pembentukan TSH terhad. TSH dihasilkan di kelenjar pituitari dan mengawal pembentukan hormon tiroid tiroksin, sebagai contoh. Gelung kawalan maklum balas Brokken-Wiersinga-Prummel adalah mekanisme maklum balas ultrashort tahap TSH ke rembesan TSH sendiri. Semakin banyak TSH dirembeskan, semakin banyak pembentukan TSH dihambat. Walau bagaimanapun, ia adalah litar peraturan hiliran dalam litar pengawal thirotropik utama. TSH adalah hormon proteinogenik yang disebut thyrotropin. Thyrotropin dihasilkan di kelenjar pituitari dan mengawal pembentukan tiroid hormon tiroksin (T4) dan triiodothyronine (T3). Kedua-dua hormon merangsang metabolisme. Sekiranya mereka kepekatan terlalu tinggi, hipertiroidisme (hipertiroidisme) berlaku dengan proses metabolik yang dipercepat, berdebar-debar, berpeluh, gegaran, cirit-birit dan penurunan berat badan. Dalam kes yang berlawanan, ada hipotiroidisme (tidak aktif kelenjar tiroid) dengan memperlahankan semua proses metabolik dan kenaikan berat badan. Gelung kawalan utama menyebabkan peningkatan kepekatan T3 dan T4 untuk mengurangkan pembebasan tirotropin melalui gelung maklum balas negatif. Sebagai tambahan kepada gelung kawalan master tirotropik, terdapat gelung kawalan hamba hilir yang lain. Ini termasuk gelung kawalan maklum balas Brokken-Wiersinga-Prummel sebagai mekanisme maklum balas ultrashort di mana sintesis TSH juga terhad.
Fungsi dan tugas
Kepentingan biologi litar pengawalseliaan Brokken-Wiersinga-Prummel adalah, kemungkinan besar, untuk mengelakkan pelepasan TSH yang berlebihan. Ia memberikan turun naik seperti denyut nadi pada tahap TSH. Secara keseluruhan, proses dalam gelung kawalan tirotropik adalah rumit dan, kerana kerumitannya, memerlukan beberapa gelung kawalan hilir. Oleh itu, selain mekanisme maklum balas ultrashort, terdapat juga maklum balas tiroid yang panjang hormon pada pembebasan TRH (hormon pembebasan tirotropin) dan rangkaian kawalan untuk menyesuaikan plasma pengikatan protein daripada T3 dan T4. Di samping itu, tahap TSH dikaitkan dengan aktiviti deiodinase, yang menukar T4 yang tidak aktif menjadi T3 yang diaktifkan. Gelung kawalan induk tirotropik juga merangkumi aktiviti TRH (hormon pembebasan tirotropin). Hormon pembebasan tirotropin dirembeskan di hipotalamus dan mengatur pembentukan TSH. Dengan bantuan hormon ini, hipotalamus menetapkan nilai sasaran untuk hormon tiroid. Untuk melakukan ini, ia sentiasa menentukan nilai sebenar. Nilai sasaran mestilah sesuai dengan keadaan fisiologi yang sesuai. Apabila permintaan untuk hormon tiroid meningkat, pembentukan TRH dirangsang, yang seterusnya merangsang pembentukan TSH. Tahap TSH yang meningkat menghasilkan peningkatan tahap hormon tiroid T4 dan T3. Ini memerlukan pengaktifan deiodinase untuk mendorong penukaran T4 ke T3. Sebagai tambahan, yodium pengambilan juga diatur oleh TSH. Walau bagaimanapun, ia juga tertakluk kepada kehendaknya sendiri yodium-peraturan yang bergantung. T4 memberikan maklum balas yang paling penting untuk sintesis TSH. T3 hanya bertindak secara tidak langsung dengan mengikat reseptor tirotropin atau reseptor untuk TRH. Oleh itu, rembesan TSH dipengaruhi oleh TRH, hormon tiroid, dan juga oleh somatostatin. Selanjutnya, isyarat neurofisiologi juga mempengaruhi pembentukan TSH. Melalui rangkaian peraturan Brokken-Wiersinga-Prummel hilir, TSH kepekatan juga dibatasi oleh rembesan TSH sendiri. Ini mungkin berlaku melalui hormon tiroidimulin peptida. Fungsi hormon ini tidak diketahui pada masa ini. Seperti TSH, ia melekat pada reseptor TSH dan nampaknya bertindak sama. Oleh itu, ia mungkin memainkan peranan sebagai orang tengah dalam rangkaian peraturan Brokken-Wiersinga-Prummel. Walau bagaimanapun, kerumitan ini tidak membenarkan korelasi sederhana antara kepekatan hormon TSH dan tiroid.
Penyakit dan gangguan
Hubungan yang kompleks sangat jelas dalam rawatan hipertiroidisme and hipotiroidismeOleh itu, hipotiroidisme mungkin disebabkan oleh beberapa sebab, seperti tisu tiroid yang musnah, tidak hadir kelenjar tiroid, kekurangan TSH kerana hipopituitarisme atau kekurangan TRH kerana kekurangan hipotalamus. Hipertiroidisme boleh terhasil dari penyakit autoimun daripada kelenjar tiroid, pada tumor penghasil TSH, atau TRH berlebihan. Penyakit-penyakit ini membawa ke litar kawalan tirotropik tidak dapat berfungsi dengan baik. Kepentingan gelung kawalan Brokken-Wiersinga-Prummel sangat jelas dalam apa yang disebut penyakit Graves '. Di sini, nisbah kepekatan TSH dan hormon tiroid tidak lagi sepadan. penyakit Graves ' dicirikan oleh hipertiroidisme kerana reaksi autoimunologi. Dalam penyakit ini, yang sistem imun menyerang reseptor untuk TSH di sel folikel kelenjar tiroid. Ini adalah jenis IgG antibodi yang mengikat reseptor TSH. Ini autoantibodies dengan demikian merangsang reseptor secara kekal dan meniru kesan semula jadi TSH. Rangsangan kekal juga menghasilkan pengeluaran hormon tiroid secara kekal. Rangsangan pertumbuhan tisu tiroid dimulakan, sehingga menjadi lebih besar dengan pertumbuhan (goiter). TSH yang ada tidak lagi berkesan kerana tidak boleh mengikat reseptor. Kerana peningkatan tahap hormon tiroid, yang kepekatan TSH menjadi lebih rendah. Kesan ini ditingkatkan lagi oleh kenyataan bahawa autoantibodies juga bertindak secara langsung di kelenjar pituitari, dengan itu menghalang pembebasan TSH. Walaupun kepekatan TSH rendah, hipertiroidisme terdapat pada penyakit Graves. The antibodi juga menyerang otot mata retroorbital, yang boleh menyebabkan mata menonjol. Diagnostik, peningkatan nilai untuk hormon tiroid T3 dan T4 dan nilai yang ditindas untuk TSH dapat dikesan. Hubungan ini khas untuk penyakit Graves. Biasanya, terdapat hubungan antara tahap tiroid yang meningkat dan tahap TSH yang tinggi.
