Penyebab perkembangan angioedema | Angioedema

Penyebab perkembangan angioedema

Perbezaan dibuat antara penyebab alahan dan alahan. Yang pertama boleh diwarisi (disebut angioedema keturunan), disebabkan oleh ubat-ubatan atau disebabkan oleh penyakit limfoproliferatif yang disebut. Bentuk idiopatik juga diketahui, iaitu pencetus tidak diketahui.

Semua bentuk edema didasarkan pada mekanisme yang sama: cecair mengalir dari sistem vaskular ke ruang interstisial kerana proses patologi. Ruang interstisial menerangkan ruang antara pelbagai jenis sel. Pada angioedema alahan, zatnya histamin bertanggungjawab untuk ini, yang dilepaskan oleh sel mast dari sistem imun semasa reaksi alahan.

Histamine mengubah kebolehtelapan sistem vaskular dan membenarkan komponen berair dari darah untuk masuk ke tisu penghubung ruang. Mekanisme yang sama ada, misalnya, ketika sebuah reaksi alahan mengembangkan "wheals" (yang disebut sarang). Dalam angioedema bukan alahan, tidak sarang dikembangkan.

Bentuk ini paling sering disebabkan oleh ubat seperti ACE inhibitors (terhadap tekanan darah tinggi, lebih jarang oleh penyekat AT-1 (terhadap tekanan darah tinggi) dan aspirin (ASA, misalnya selepas a jantung serang). Dua bentuk lain (turun temurun dan diperoleh) kurang biasa. Angioedema yang dijangkiti disebabkan oleh penyakit limfoproliferatif berikut pemindahan organ.

Bentuk keturunan (turun temurun) disebabkan oleh kekurangan enzim dalam enzim penghambat esterase C1. Mekanisme itu melibatkan protein bradikinin, yang biasanya memediasi pembukaan vaskular semasa keradangan dan mendorong aliran air dari darah ke tisu sekitarnya. Angioedema adalah kesan sampingan yang biasa ACE inhibitors.

Ubat ini sering digunakan untuk merawat tekanan darah tinggi. ACE inhibitors digunakan mengikut prinsip "start low, go slow" kerana kesan sampingannya. Ini bermaksud bahawa dos rendah ditetapkan terlebih dahulu.

Sekiranya angioedema berlaku, ia dijaga dalam had kerana dosnya rendah. Sekiranya angioedema berlaku, perencat ACE harus dihentikan dan diganti dengan yang lain darah ubat tekanan. Rawatan edema mungkin diperlukan. Secara umum, bagaimanapun, cukup untuk menghilangkan faktor pemicu. .

Apa itu angioedema keturunan?

Angioedema keturunan adalah bentuk khas angioedema konvensional (juga dikenali sebagai edema Quincke) kerana ia adalah penyakit yang diwarisi secara autosomal. Mereka yang terkena menunjukkan peningkatan kecenderungan untuk mengembangkan edema, penyebabnya adalah kekurangan enzim penghambat esterase C1. Enzim ini bertanggungjawab untuk pengaktifan komponen sistem imun dan bertindak sebagai bradikinin orang tengah.

Bradykinin adalah hormon peptida yang mengikat reseptor yang terletak di dalam kapal. Prinsip tindakan ini menyebabkan kapal diluaskan dan kebolehtelapan ditingkatkan. Cecair kini keluar dari kapal dan edema berkembang.

Enzim boleh hilang sepenuhnya atau hanya sebahagiannya berfungsi. Sekiranya enzim hilang sepenuhnya, maka sistem imun diaktifkan secara berlebihan, yang mengubah kebolehtelapan semua darah kapal dan menjadikannya lebih telap. Orang yang terjejas biasanya menderita zaman kanak-kanak dan edema yang luas, yang terutama terdapat pada kulit, tetapi juga boleh berlaku di saluran gastrointestinal dan di saluran pernafasan.

Bahkan kecederaan terkecil seperti luka atau pencabutan gigi boleh menyebabkan reaksi imun yang berlebihan. Oedema hanya perlahan-lahan surut dan memerlukan terapi ubat. Ini boleh, sebagai contoh, penggantian enzim atau FFP (plasma beku segar dengan yang sesuai enzim). Androgens, yang campur tangan dalam peredaran seks hormon, juga bertindak melalui mekanisme yang tidak diketahui sebelumnya dan boleh digunakan.