Istilah penguncupan (Latin contrahere = to contract) digunakan untuk menggambarkan proses di mana otot sama ada memendek atau meningkatkan ketegangannya. Terdapat pelbagai jenis pengecutan dengan kepentingan fungsi yang berbeza.
Apakah pengecutan koronari?
Istilah penguncupan (Latin contrahere = to contract) digunakan untuk menggambarkan proses di mana otot sama ada memendek atau meningkatkan ketegangannya. Otot boleh menghasilkan dua kesan mekanikal pada rangka manusia. Sama ada ia stabil sendi dan bahagian badan atau ia bergerak tulang. Untuk berjaya, daya yang dihasilkan dalam otot mesti dihantar ke tulang. Tugas ini dilaksanakan oleh tendon. Otot keseluruhan terdiri daripada beberapa subunit, seperti kumpulan otot, serat otot ikatan, serat otot dan, pada tahap paling rendah, sel otot, juga disebut fibril. Sebagai tambahan kepada organel sel, ini mengandungi beribu-ribu sarcomeres bersambung bersiri, unit fungsi terkecil otot. Setiap sarcomere dapat berkontrak dan dengan itu mengembangkan kekuatan. Oleh itu, kekuatan keseluruhan otot adalah jumlah penjanaan daya sarkoma yang terlibat. Pusat fungsional setiap sarcomere adalah kompleks aktin-myosin. Actin dan myosin adalah protein dihubungkan dengan silang-jambatan. Helai aktin yang lebih nipis dilekatkan pada batas luar sarcomere, sementara myosin yang lebih tebal molekul masing-masing terletak di antara dua filamen aktin. Apabila impuls saraf sampai ke otot, kalsium dilepaskan dan sarcomeres memendek atau mengetatkan penggunaan tenaga. Unit myosin menarik unit aktin ke arah pusat sarcomere oleh a mendayung gerak kepala mereka. Kesan pada keseluruhan otot bergantung pada berapa banyak sarkoma yang dibuat untuk menguncup.
Fungsi dan tugas
Pengecutan menyebabkan 2 kesan pada otot. Pertama, daya dikembangkan, dan kedua, haba dihasilkan. Otot mempunyai kecekapan mekanikal yang lemah. Kira-kira 80% daripada perbelanjaan tenaga dalam kerja otot digunakan untuk penjanaan haba, dan hanya 20% untuk penjanaan tenaga. Walau bagaimanapun, haba yang dihasilkan memberikan sumbangan penting untuk mengatur suhu badan dan mengoptimumkan proses metabolik. Daya yang dikembangkan oleh pengecutan dihantar melalui tendon pada lekatan pada tulang dan membawa sama ada pergerakan di sendi terlibat atau meningkatkan ketegangan. Adakah pergerakan berlaku bergantung pada tujuan yang dicapai dalam program pergerakan di otak dan dihantar ke otot melalui impuls saraf. Sekiranya tujuannya adalah pelaksanaan urutan pergerakan, semua rantai otot yang diperlukan untuk tindakan yang memadai dihidupkan secara automatik, pengaruh yang dihambat dimatikan. Sekiranya kedudukan tertentu harus dipegang, perintah untuk otot adalah menstabilkan bahagian badan dan sendi. Peranan penting dalam proses ini dimainkan oleh interaksi antara agonis (otot bertindak) dan rakan sejawatnya (antagonis). Oleh itu, 3 kemungkinan jenis pengecutan berlaku. Dalam pengecutan isometrik, ketegangan pada otot meningkat, tetapi tidak ada pergerakan yang berlaku kerana antagonis atau rintangan luaran tidak membenarkannya. Sebaik-baiknya, para agonis dan antagonis mereka bekerjasama. Bentuk kerja otot ini penting untuk semua beban statik, misalnya untuk menstabilkan punggung atau sendi. Pengecutan konsentrik menyebabkan pergerakan pada sendi dengan memendekkan otot aktif dan membiarkan antagonis bergerak. Bentuk kerja otot ini secara mekanik paling ringan dan paling bermanfaat untuk merangsang metabolisme otot. Pengecutan eksentrik berlaku ketika otot mengawal pergerakan di mana ia dipanjangkan. Ia perlu melakukan banyak kerja mekanikal kerana ia berkontrak sementara bilangan silang antara aktin dan myosin semakin berkurang. Semua aktiviti brek tergolong dalam bentuk pengecutan ini.
Penyakit dan gangguan
Kelainan fungsi otot dan kontraksi yang tipikal adalah kelemahan otot (atrofi). Ia biasanya berlaku kerana otot tidak cukup digunakan (atrofi tidak aktif). Biasanya, fenomena ini diperhatikan pada pesakit di tempat tidur atau ketika anggota badan tidak bergerak (plaster pelakon). Kekuatan kontraktil otot dan penampang otot menurun, dan fungsi terganggu pada tahap yang lebih besar atau lebih sedikit bergantung kepada keparahan dan jangka masa. Pencetus lain untuk ketidakaktifan adalah kecederaan atau kerengsaan lain, misalnya kerengsaan penyisipan tendon yang menyakitkan. Dalam kes ini, otak menghidupkan program pelindung yang menyebabkan otot kurang digunakan. Atrofi tidak aktif dapat dijana semula jika ia tidak berterusan terlalu lama. Keupayaan otot berkontraksi bergantung pada rangsangan saraf yang mereka terima dari otak. Sekiranya ini tidak hadir, tidak akan berlaku kontraksi. Pengaliran saraf boleh terganggu sama ada di pusat (otak atau saraf tunjang) atau periferal (periferal) sistem saraf, atau rosak sepenuhnya. Hasilnya adalah kelumpuhan yang tidak lengkap atau lengkap. Sebab boleh menjadi kecederaan (paraplegia), cakera herniated atau radang (MS, poliomielitisdan penyakit metabolik (polyneuropathy, sklerosis lateral amyotrophic). Penyakit yang merosakkan kontraktil dan menyebabkannya pada otot itu sendiri atau pada peralihan antara saraf dan otot diringkaskan di bawah istilah distrofi otot. Yang biasa bagi semua adalah simptomologi, atrofi yang mungkin kelihatan, kelemahan yang semakin meningkat dan cepat letih. Di samping itu, ketika penyakit ini berkembang, sering terjadi kesakitan semasa pergerakan, kerana usaha untuk otot yang lemah menjadi lebih besar. Satu lagi ciri khas distrofi otot adalah pembentukan semula tisu otot yang progresif. Unsur-unsur kontraktil semakin digantikan oleh tisu penghubung, menyebabkan bukan sahaja meningkatnya kelemahan tetapi juga imobilitas progresif (kontraktur). Penyakit ini disebabkan oleh kecacatan genetik yang menyebabkan kerosakan sel otot yang tidak dapat diperbaiki, mengakibatkan pengurangan teruk atau penyumbatan lengkap pembentukan protein di otot. Distrofi otot adalah penyakit jarang yang hingga kini tidak dapat disembuhkan.
