Tembaga: Definisi, Sintesis, Penyerapan, Pengangkutan, dan Pembahagian

Tembaga adalah salah satu yang mustahak (penting) unsur surih dan merupakan logam peralihan lembut yang mulur - logam berat / separa logam. Ia berada dalam kumpulan ke-11 jadual berkala, mempunyai simbol Cu, nombor atom 29, dan atom besar-besaran daripada 63.546.Tembaga berlaku dalam keadaan pengoksidaan Cu +, Cu2 +, dan Cu3 +, dan dijumpai di alam terutamanya sebagai Cu + dan Cu2 +. Dalam sistem biologi, keadaan pengoksidaan 2-valent - Cu2 + mendominasi. Nama Latin "cuprum" berasal dari bijih aes cyprium "dari pulau Cyprus", Di mana tembaga diekstrak pada zaman dahulu. Di dalam tanah, unsur surih terdapat dalam bentuk sulfida, arsenat, klorida dan karbonat. Kerana kekonduksian terma dan elektriknya yang sangat baik, tembaga digunakan dalam kejuruteraan lebih daripada 50% dalam pemasangan paip dan pemanasan. Dari sudut pandang kimia, ia digunakan sebagai pemangkin (pemecut tindak balas kimia). Menurut arahan EU, hanya tembaga karbonat, sitrat, glukonat, sulfat dan tembaga lisin kompleks boleh digunakan untuk tujuan pemakanan. Sebagai tambahan, sebatian tembaga tertentu diizinkan sebagai bahan tambahan menurut peraturan "seberapa banyak yang diperlukan, sesedikit mungkin" - lat. : quantum satis, qs - misalnya, menurut arahan pewarna sebagai pewarna makanan E 141 Kompleks klorofil dan klorofilin yang mengandungi tembaga.

bioavailabiliti

Pelbagai komponen makanan mampu mempengaruhi metabolisme tembaga dengan menyebabkan perubahan pada kadar penyerapan, perkumuhan, dan pengedaran Cu dalam badan. Sebagai contoh, pengambilan serentak vitamin C (asid askorbik), sebilangan asid amino, glukosa polimer, protein, asid fumarat - fumarate -,asid oksalik - oksalat -, dan organik lain asid, seperti sitrat, malate, dan laktat, mempromosikan tembaga penyerapan. Asid askorbik mampu mengurangkan Cu2 + menjadi Cu + dan dengan itu meningkatkan Cu penyerapanKepekatan berlebihan serat pemakanan, kalsium, fosfat, zink, besi, molibdenum, kadmium, sulfida, dan fitat atau asid fitik, sebaliknya, mengurangkan penyerapan tembaga. Kesannya sangat ketara besi dan zink. Unsur jejak yang terakhir dapat membawa, di satu pihak, untuk menghambat pengangkutan Cu ke dalam enterosit - sel-sel usus kecil mukosa atau mukosa - dan, sebaliknya, untuk mengikat intraselular ke protein penyimpanan metallothionein semasa laluan mukosa. Ini menghalang kelebihan sel Cu di satu pihak, dan Cu mengangkut ke membran enterosit basolateral dan dengan itu Cu masuk ke aliran darah di sisi lain. Begitu juga, tinggidos pentadbiran of antasid atau penisilin dapat memberi kesan negatif terhadap bekalan tembaga.

Penyerapan

Tembaga terdapat dalam makanan dan organisma dalam bentuk terikat dan bukan sebagai ion bebas. Sebabnya ialah konfigurasi elektron khasnya, yang memungkinkannya membentuk ikatan kompleks dengan sebatian biokimia penting, seperti protein. Tembaga sebahagian besarnya diserap dari perut dan atas usus kecil (duodenum). Oleh kerana kadar penyerapan sangat bergantung pada komposisi makanan, ia berbeza antara 35 dan 70%. Penulis lain menyatakan antara 20 hingga 50%, bergantung pada kandungan tembaga diet, daripada susu ibu, 75% tembaga diserap, sedangkan dari susu lembu, hanya sekitar 23% yang diserap. Ini kerana Cu pada lembu susu terikat dengan kasein, protein pembekuan kasar yang sukar dicerna. Sebagai peraturan, wanita susu, pada kadar 0.3 mg / l, mengandungi lebih banyak tembaga daripada lembu susu, yang mempunyai kandungan tembaga hanya 0.09 mg / l. Tahap tembaga dalam tubuh diatur dengan menyesuaikan penyerapan dan perkumuhan usus. Oleh itu, dalam kekurangan tembaga, kadar penyerapan meningkat, sedangkan pada tembaga yang meningkat, zink, Atau besi bekalan, pengambilan atau perkumuhan Cu selanjutnya dikurangkan atau disekat. Penyerapan tembaga dapat dijelaskan berdasarkan kinetik ganda. Pada kepekatan rendah, tembaga diserap ke dalam enterosit membran sempadan berus usus kecil oleh mekanisme pengangkutan aktif, iaitu, bergantung kepada tenaga, tepu. Pada kepekatan yang lebih tinggi, penyebaran pasif mendominasi, iaitu pengangkutan melalui membran enterosit ke arah kepekatan kecerunan tanpa bekalan tenaga serta pengangkutan membran proteinMekanisme pengambilan tembaga oleh protein pengangkutan membran - pengangkutan yang dimediasi oleh pembawa - belum dijelaskan dengan tepat. Walau bagaimanapun, jelas bahawa protein pengangkutan membran DCT-1, yang terlibat dalam penyerapan zink dan zat besi, juga penting untuk penyerapan tembaga usus. Fakta bahawa DCT-1 digunakan oleh zink dan besi serta tembaga dan logam lain menjelaskan antagonisme ion-ion ini dalam keadaan yang melampau. Apabila bekalannya kekal tinggi, sebahagian daripada tembaga di mukosa sel-sel dari usus kecil terikat dengan metallothionein, yang dilokalisasikan dalam sitoplasma. Protein ini menyimpan tembaga yang diserap dan membebaskannya ke dalam darah hanya apabila diperlukan. Selain itu, dapat mendetoksifikasi lebihan tembaga, yang sebaliknya dapat menjadi pemangkin pembentukan oksigen radikal. MNK-ATPase, sistem pembawa tepu, bertanggungjawab untuk memindahkan Cu dari membran enterosit basolateral ke dalam aliran darah. Walau bagaimanapun, pada bayi, tembaga diserap oleh penyebaran dan dalam pengangkutan yang hampir tidak jenuh dengan air.

Pengangkutan dan simpanan

Tembaga yang diserap terikat di darah ke protein plasma album dan transcuprein dan ke ligan berat molekul rendah, seperti histidin asid amino. Transcuprein mewakili protein pengangkutan Cu tertentu dan mempunyai pertalian yang lebih tinggi untuk tembaga daripada album. Tahap plasma Cu sekitar 0.5-1.5 µg / ml dalam keadaan normal dan 10% lebih tinggi pada wanita berbanding lelaki. Pengambilan makanan juga tidak berpuasa mempengaruhi tahap Cu plasma. Atas sebab yang masih belum jelas, tahap Cu plasma hampir dua kali ganda menjadi tiga kali ganda pada akhir tahun mengandung atau selepas mengambil kontraseptif (pil kawalan kelahiran). Tahap tembaga serum tetap meningkat pada:

  • Jangkitan
  • Glomerulonefritis - keradangan, biasanya autoimun, pada sel ginjal (glomeruli) sebagai penyebab utama kegagalan buah pinggang kronik yang memerlukan dialisis
  • Infark miokard (serangan jantung)
  • Thyrotoxicosis - pemburukan krisis hipertiroidisme (hipertiroidisme), yang sangat mengancam nyawa kerana gejalanya.
  • Lupus erythematosus - penyakit autoimun sistemik dari kumpulan kolagenosis.
  • Sirosis bilier - kronik hati penyakit yang membawa kepada kemusnahan progresif yang kecil bile saluran di hati dan akhirnya menjadi sirosis.
  • Akut leukemia - penyakit ketumbuhan darah sel, di mana terdapat pendaraban yang tidak dicentang leukosit (sel darah putih).
  • Anemia aplastik - bentuk khas anemia (anemia), di mana terdapat penurunan jumlah semua sel darah kerana diperolehi sumsum tulang aplasia.
  • Pentadbiran estrogen

Tahap plasma Cu yang menurun dijumpai, misalnya, dalam penyakit Kwashiorkor, suatu bentuk protein kekurangan zat makanan. Kerana kekurangan bekalan tertentu asid amino, terdapat penurunan albumin (hypoalbuminemia) dalam darah dan dengan itu penurunan tekanan osmotik koloid. Akibatnya, cecair tisu - terutama di kawasan perut - tidak dapat diserap kembali ke kapilari vena. Transcuprein, album, dan histidin mengangkut tembaga melalui portal vena (vena portae) ke hati, yang mengambilnya melalui pembawa hCtr1. Hati adalah organ utama metabolisme tembaga dan simpanan tembaga yang paling penting bagi organisma. Dalam hepatosit (sel hati), tembaga disimpan sebahagiannya, diarahkan ke kompartemen subselular tertentu oleh protein pengangkutan sitosolik yang disebut chaperones, dan dimasukkan ke dalam tembaga yang bergantung pada enzim, seperti caeruloplasmin, sitokrom c oksidase, atau superoksida dismutase. Yang penting adalah protein plasma caeruloplasmin. Ini menunjukkan fungsi enzim dan fungsi pengikatan dan pengangkutan tertentu untuk tembaga. Sebagai ferroxidase I, enzim penting untuk pengoksidaan besi divalen ke besi separa di satu pihak dan untuk pengikatan zat besi ke plasma pemindahanin sebaliknya. Sebahagian daripada tembaga dimasukkan ke dalam enzim semasa sintesis caeruloplasmin melalui ATPase pengikat tembaga yang dilokalisasi dalam radas Golgi dan dilepaskan kembali ke dalam darah oleh hati dalam bentuk Cu-caeruloplasmin. Tembaga yang tersisa di hepatosit disimpan dalam metallothionein. Tembaga yang terikat dengan caeruloplasmin dalam plasma diedarkan ke pelbagai organ dan tisu dalam organisma seperti yang diperlukan. Pengambilan selular berlaku melalui reseptor Cu yang terikat membran. Tembaga adalah logam jejak ketiga paling banyak dalam organisma selepas besi dan zink, dengan kandungan badan 80-100 mg. Kepekatan tembaga tertinggi terdapat terutamanya di hati (15%) dan otak (10%), diikuti oleh jantung dan buah pinggang. Otot (40%) dan kerangka (20%) menyumbang sekitar separuh daripada keseluruhan kandungan. Hanya 6% daripada keseluruhan kandungan tembaga yang terdapat dalam serum. Dari jumlah ini, sekitar 80 hingga 95% adalah dalam bentuk Cu caeruloplasmin.Cu pengedaran pada janin dan bayi berbeza dengan yang berlaku pada orang dewasa. Semasa kelahiran, hati dan limpa merangkumi separuh daripada inventori badan. Akhirnya, hati bayi yang baru lahir mempunyai Cu 3-10 kali lebih tinggi kepekatan daripada orang dewasa. Cadangan hati ini normal secara fisiologi dan nampaknya melindungi bayi dari kekurangan tembaga selama beberapa bulan pertama.

Perkumuhan

Sebagai tambahan kepada penyerapan, perkumuhan adalah salah satu pemboleh ubah peraturan yang paling penting untuk homeostasis Cu, atau pemeliharaan Cu mengimbangi di dalam badan. Kira-kira 80% lebihan tembaga dikeluarkan di bile dengan najis. Untuk tujuan ini, unsur jejak dilepaskan oleh degradasi lisosom dari sebatian Cu-metallothionein serta Cu-caeruloplasmin dalam hepatosit dan plasma, masing-masing, dan terikat pada membran kanalikular mereka ke ATPase pengikat Cu atau selari dengan glutathione ( GSH) kepada pengangkut yang bergantung kepada GSH. Dengan cara ini, tembaga dilepaskan ke dalam bile dan dikeluarkan dalam najis bersamaan dengan protein, asid hempedu, dan asid amino.15% lebihan tembaga dikeluarkan melalui dinding usus ke dalam lumen dan juga dihilangkan di dalam najis. Hanya 2-4% diekskresikan secara ginjal dalam air kencing. Pada kecacatan tubular, kerugian melalui ginjal dengan air kencing dapat meningkat dengan ketara. Kerugian tembaga melalui kulit berubah-ubah dan dianggarkan purata 0.34 mg / hari. Sebilangan kecil tembaga kembali ke organisma dari usus melalui peredaran enterohepatik atau diserap semula.