Fasa pelepasan sistol mengikuti fasa tegang. Semasa fasa ejeksi, strok jumlah dipam ke dalam aorta. Sinonim dengan fasa pelepasan systole adalah istilah fasa pengusiran. Kecacatan valvular, seperti regurgitasi tricuspid, boleh mengganggu fasa ejeksi dan menyebabkan perubahan patologi pada jantung.
Apakah pecahan ejeksi?
Semasa fasa ejeksi, jantung mengepam kira-kira 80 mililiter darah ke dalam aorta. The jantung adalah otot yang penguncupannya sangat penting. Organ berongga adalah pusat darah peredaran. Dalam konteks ini, fasa aliran keluar dari pengecutan jantung berfungsi untuk dikeluarkan darah dari atrium jantung ke ventrikel atau untuk mengangkut darah keluar dari ventrikel ke sistem vaskular. Oleh itu, systole berkorelasi dengan kadar penghantaran. Di antara dua systol terdapat diastole, iaitu a kelonggaran fasa. Systole terdiri daripada fasa kontraksi dan fasa ejeksi, yang masing-masing mengikuti pengecutan otot. Semasa fasa ejeksi, jantung mengepam sekitar 80 mililiter darah ke dalam aorta. Ini juga disebut sebagai strok jumlah dari hati. Systoles tetap berterusan dalam jangka masa walaupun terdapat perubahan dalam kadar jantung dan berjumlah kira-kira 300 milisaat pada orang dewasa. Fasa pelepasan menyumbang kira-kira 200 milisaat pada masa ini. Sebelum fasa pengecutan, darah terdapat di ventrikel dan injap risalah dan poket ventrikel ditutup. Pengecutan jantung menyebabkan tekanan meningkat. Pada fasa pelepasan, tekanan ventrikel lebih tinggi daripada tekanan paru-paru arteri dan aorta. Oleh itu, injap poket terbuka dan darah mengalir ke dalam yang besar kapal.
Fungsi dan tujuan
In diastole, otot jantung menjadi santai dan darah mengalir ke organ berongga. Systole jantung memaksa darah keluar dari ventrikel dan memindahkannya ke sistem vaskular. Systole terdiri daripada beberapa bahagian. Fasa tegangan mekanikal otot jantung yang agak pendek diikuti dengan fasa ejeksi darah yang lebih lama. Pada waktu rehat, fasa pelepasan sistol berlangsung sekitar 200 milisaat. Injap jantung terbuka pada awal fasa pelepasan. Untuk membuka sama sekali, tekanan yang lebih rendah diperlukan di ventrikel kiri jantung daripada yang terdapat di aorta. Tekanan dari ventrikel kanan, sebaliknya, mesti melebihi paru-paru arteri. Setelah ventrikel dibuka, darah mengalir keluar. Pengaliran darah mensasarkan aorta dan truncus pulmonalis. Semakin banyak darah yang mengalir keluar, semakin tinggi tekanan di setiap ventrikel jantung. Radius ventrikel menurun dan ketebalan dinding meningkat. Hubungan ini juga dikenal sebagai hukum Laplace, yang menyebabkan tekanan ventrikel terus meningkat. Sebilangan besar daripada jumlah keseluruhan strok jumlah dengan demikian dikeluarkan dari jantung dengan kecepatan tinggi. Pengukuran dalam aorta menunjukkan kadar aliran darah berselang sekitar 500 mililiter sesaat. Selepas fasa ejeksi, tekanan di ventrikel jantung menurun dengan ketara. Sebaik sahaja terdapat tekanan yang lebih sedikit di ventrikel daripada di aorta, injap poket jantung ditutup semula dan fasa pelepasan sistol sampai ke penghujungnya. Selepas fasa ejeksi, terdapat sisa jumlah kira-kira 40 mililiter di ventrikel kiri. Isi padu sisa ini juga disebut isipadu akhir-sistolik. Pecahan ejeksi lebih daripada 60 peratus.
Penyakit dan keadaan perubatan
Pelbagai penyakit jantung menunjukkan kesan buruk pada fasa pengeluaran sistol. Sebagai contoh, refluks darah semasa fasa ejeksi dicirikan oleh regurgitasi tricuspid. Ini adalah kebocoran di injap tricuspid yang menyebabkan darah mengalir kembali ke Atrium kanan semasa fasa ejeksi. The keadaan adalah salah satu kecacatan injap yang paling biasa berlaku pada manusia. Penyakit injap jenis ini biasanya berpunca daripada penyakit lain. Sebagai contoh, atlet dan pesakit muda yang mengalami kebocoran sering mengalami pembesaran jantung. Pembesaran berlaku dari fizikal yang tinggi tekanan, yang disertai dengan jarak anulus injap. Kerana risalah mengembang semasa latihan, misalnya, penutupan injap sepenuhnya tidak lagi berlaku. Kebocoran ini mengakibatkan regurgitasi trikuspid ringan, yang dalam kes ini sering tidak mempunyai nilai patologi. Dalam regurgitasi trikuspid yang teruk dengan nilai patologi, terdapat bukaan regurgitasi lebih dari 40 mm². Volume regurgitasi biasanya lebih dari 60 mililiter. Fenomena ini boleh membawa akibat yang mengancam nyawa. Pada fasa pelepasan, kecacatan injap menyebabkan peningkatan tekanan yang besar di atrium jantung. Peningkatan tekanan ini disebarkan ke vena cavae dan boleh mengakibatkan kesesakan hati dan akhirnya kesesakan vena. Kerana aliran balik darah yang besar, pengeluaran jantung ke paru-paru arteri tidak mencukupi dan organ menjadi tidak sempurna. Apabila regurgitasi tricuspid berkembang dalam jangka masa yang panjang, mekanisme pampasan berlaku yang mempengaruhi jantung dan urat hulu. Tekanan berterusan di atrium menyebabkan pembesaran atrium. Akibatnya, isipadu atrium meningkat, kadang-kadang sehingga mencapai empat kali ganda daripada jumlah asalnya. Perubahan juga berlaku pada vena cavae atau hati. Beban isipadu tinggi membesarkan ventrikel kanan. Dengan pembesaran ini, baik volume pukulan meningkat melalui mekanisme Frank-Starling atau satu siklus dibuat kerana pembesaran ventrikel mengganggu geometri injap, yang memperburuk kekurangan. Kecacatan valvular lain juga boleh menyebabkan kesan yang serupa semasa fasa pelepasan systole.
