Fibrin: Struktur, Fungsi & Penyakit

Fibrin adalah protein berat molekul tinggi yang tidak larut dalam air dan terbentuk dari fibrinogen (faktor pembekuan I) semasa darah pembekuan dengan tindakan enzimatik trombin. Kepakaran perubatan adalah histologi dan biokimia.

Apa itu fibrin?

Semasa darah pembekuan, fibrin terbentuk dari fibrinogen di bawah tindakan trombin. Fibrin larut, juga disebut monrin fibrin, terbentuk, yang berpolimerisasi menjadi rangkaian fibrin dengan cara kalsium ion dan faktor XIII. Fibrin molekul menghalang darah mengalir dalam proses patologi. Fibrinolysin melarutkan pembekuan darah yang dihasilkan. Fibrin adalah protein dan bahan endogen penting yang bertanggungjawab untuk pembekuan darah. Ia dibentuk oleh tindakan pembekuan enzim prothrombin dan fibrinogen, yang dihasilkan di hati. Fibrin terdiri daripada serat molekul yang dihubungkan silang bersama oleh kisi halus. Kisi fibrin adalah prasyarat pembekuan darah yang sangat diperlukan. Istilah perubatan sama menggunakan istilah fibrin plasma, fibrin darah, dan protein plasma globular (serum protein, protein darah).

Anatomi dan struktur

Tidak ada fibrin selesai dalam darah, hanya fibrinogen prekursor yang larut. Lazimnya, komponen pepejal dan cecair darah tidak mudah terpisah. Apabila darah meninggalkan badan, serat fibrin panjang terbentuk yang memutarkan sel-sel darah menjadi gumpalan dalam bentuk kek darah. Proses ini sangat diperlukan untuk pembekuan darah yang berfungsi secara berkala. Yang melarikan diri platelet melekat pada gentian fibrin di bahagian tepi luka. Selepas a masa pendarahan kira-kira tiga minit, mencukupi platelet saling mematuhi di tempat kecederaan untuk membentuk a darah beku yang menghentikan pendarahan. Rangkaian benang fibrin yang terbentuk memberikan luka yang diperlukan kekuatan. Fibrin menyebabkan pembekuan darah melalui keupayaannya untuk menjalani pempolimeran silang (proses reaksi yang membawa kepada pembentukan bahan molekul). Oleh itu, fibrin adalah salah satu faktor pembekuan darah. Bahan-bahan ini menjadi penyebab pembekuan darah setelah kecederaan dan memastikan pendarahan dihentikan. Terdapat pelbagai faktor pembekuan darah, yang ditentukan oleh nombor I hingga XIII. Fibrinogen adalah faktor pembekuan yang paling penting I. Pembekuan darah di dalam badan berlaku secara lata. Untuk menghentikan pendarahan dan menyebabkan pembekuan darah, fibrinogen diubah menjadi fibrin. Ini membentuk struktur seperti rantai yang menstabilkan darah beku. Fibrinogen membentuk prekursor fibrin yang tidak bersilang. Selepas kecederaan, dua peptida kecil (fibrinopeptida) dipisahkan darinya semasa pembekuan darah di bawah tindakan trombin serin protease, mengubahnya menjadi fibrin monomer. Seterusnya, fibrin polimer terbentuk dari penghubung silang kovalen ini dengan penyertaan kalsium (ion kalsium) dan pembekuan darah (faktor XIII). Akibatnya, perancah fibrin terbentuk di mana platelet, erythrocytes dan leukosit mematuhi, membawa kepada pembentukan trombus. Plasmin membolehkan degradasi fibrin berikutnya (fibrinolisis). Fibrinogen adalah salah satu fasa akut protein yang dapat menunjukkan keradangan di dalam badan. Tubuh manusia mempunyai tiga belas faktor pembekuan: Fibrinogen Faktor I, protrombin Faktor II, trombokinase tisu Faktor III, Faktor IV kalsium, Factor V proaccelerin, Factor VI sesuai dengan faktor V yang diaktifkan, Factor VII proconvertin, Factor VIII hemofilia - Faktor A, kekurangan hemofilia, Faktor IX hemofilia - Faktor B, Faktor X Stuard power factor, Faktor XI Rosenthal factor, Faktor XII Hagemann factor, Faktor XIII fibrin stabilizer. Klasifikasi ini tidak serupa dengan urutan pengaktifan pembekuan darah. Langkah tindak balas berlaku dengan cara yang berbeza bergantung pada kecederaan. Faktor pembekuan diselaraskan sehingga, ketika diaktifkan, mereka menjalani langkah-langkah terkoordinasi tepat dalam reaksi berantai untuk menghasilkan fibrin.

Fungsi dan tugas

Sistem pembekuan melindungi tubuh daripada pendarahan hingga mati dengan cepat menghentikan pendarahan dari yang lebih kecil kapal. Protein tubuh sendiri, serat plasma, bantuan dalam proses ini dan bertindak seperti gam. Sistem vaskular yang biasanya utuh tidak hanya berisiko sekiranya berlaku kecederaan yang disebabkan oleh pengaruh luaran yang langsung dapat dilihat. kapal pada tubuh manusia kerap cedera atau bocor, sebagai contoh akibat kesan atau keradangan. Sistem vaskular arteri sentiasa mengalami tekanan. Atas sebab ini, walaupun kecederaan vaskular terkecil mungkin menyebabkan pendarahan keluar dari kapal. Untuk mengelakkan proses ini, sistem pembekuan menutup kebocoran ini kapal dari dalam. Mekanisme pembekuan berlangsung dalam beberapa tahap dengan mengendalikan zat plasma darah dalam bentuk faktor pembekuan (I hingga XIII). Tiga urutan tindak balas membentuk tindak balas berantai. Tindak balas vaskular menyekat kehilangan darah dengan menyekat yang terkena saluran darah. Palam platelet mendorong hemostasis oleh kapal jangka pendek oklusi. Kapal jangka panjang oklusi berlaku melalui pembentukan jaringan fibrin yang berserabut. Di dalam hati, pembekuan protein prothrombin sebagai prekursor trombin dan fibrinogen sebagai prekursor fibrin terbentuk. Kedua-dua bahan ini memasuki plasma darah. Plasma darah diubah menjadi prothrombin dengan bantuan enzim trombokinase darah, trombokinase tisu dan ion kalsium. Ini menjadi trombin dan fibrinogen menjadi fibrin. Fibrin membentuk jaringan tisu yang penting untuk hemostasis dan menghentikan pendarahan.

Penyakit

Sekiranya sistem pembekuan manusia tidak lagi berfungsi dengan baik, gangguan teruk berlaku yang menyekat darah peredaran. Bergantung pada gangguan yang mendasari, penebalan darah yang berlebihan boleh membawa kepada pembentukan darah beku seperti trombosis dan embolisme. Penebalan darah yang berlebihan menyebabkan peningkatan kecenderungan pendarahan atau pendarahan yang mengancam nyawa. Penyebabnya boleh merangkumi gangguan faktor keturunan dan platelet atau faktor pembekuan. Kadang-kadang, masalah pembekuan berlaku sebagai gejala keadaan atau penyakit lain yang tidak bergantung pada sistem pembekuan, seperti kecederaan. Fibrinogen ditentukan dalam kes yang disyaki pelbagai penyakit apabila pesakit mempunyai kecenderungan pendarahan yang berlebihan (diatesis hemoragik) atau kecenderungan untuk membentuk gumpalan darah (trombosis). Selanjutnya, fibrin ditentukan semasa rawatan dengan streptokinase (protein ekstraselular, antigen) atau urokinase (pengaktif plasminogen, enzim peptidase) untuk melarutkan a darah beku (fibrinolisis terapi) untuk pemantauan tujuan dan dalam kes pengaktifan patologi pembekuan darah (penggunaan koagulopati). Nilai ditentukan dari plasma darah.