Hyperlipoproteinemias: Fisiologi

Lemak yang dimakan dengan makanan dan dipecah dan diserap dalam usus beredar ke protein (protein) -dalam darah. Ini protein terdiri daripada beberapa apoprotein (sebahagian protein, yang hanya terdiri daripada asid amino), yang bergabung dengan pecahan lipid - terdiri daripada kolesterol dan ester kolesterol, trigliserida (TG), dan Phospholipid - untuk membentuk lipoprotein (kompleks dari protein (apolipoprotein) dan lipid, yang berfungsi untuk mengangkut lipid hidrofobik di darah). Dengan kaedah ultrasentrifuge, lipoprotein ini dapat dipisahkan menjadi zarah-zarah berikut (partikel) mengikut ketumpatannya, atau, dalam hal elektroforesis lipoprotein (elektroforesis merujuk kepada ujian makmal di mana zarah darah bermuatan elektrik bermigrasi di medan elektrik) , mengikut kelajuan penghijrahan mereka:

  • Chylomicrons - Zarah terbesar dengan kandungan lemak (lemak) sekitar 98-99.5% - mengangkut terutamanya makanan trigliserida. Mereka cepat terdegradasi oleh lipoprotein lipase. Mereka terbentuk selepas pengambilan makanan dan tidak dapat dikesan di berpuasa serum dalam keadaan normal. Dalam elektroforesis, mereka menunjukkan hampir tiada migrasi.
  • VLDL - “sangat rendah ketumpatan lipoprotein ”(diterjemahkan: lipoprotein dengan ketumpatan yang sangat rendah), mengangkut secara endogen (“ dihasilkan di dalam ”) trigliserida terbentuk di hati dan terdiri daripada 85-90% lipid. Menurut pergerakan mereka dalam elektroforesis, mereka disebut pra-ß lipoprotein.
  • LDL - "rendah ketumpatan lipoprotein ”, mengangkut terutamanya kolesterol dan ester kolesterol dan mengandungi sekitar 75% lipid. Dalam elektroforesis, mereka dipanggil β-lipoprotein. Mereka mengangkut sebahagian besar kolesterol (65-70%).
  • HDL - "tinggi ketumpatan lipoprotein ”, (diterjemahkan: lipoprotein berketumpatan tinggi), dipanggil α-lipoprotein dalam elektroforesis. Mereka mengandungi kandungan protein tertinggi (50%) (terutamanya apolipoprotein-AI, -AII dan -E) dan kandungan lipid terendah (juga 50%) dan mengangkut sekitar 20% kolesterol. Mereka awalnya beredar di darah sebagai pendahulu berbentuk cakera dan kemudian, melalui pengambilan lipid dan apoprotein lebih lanjut, matang menjadi struktur sfera yang dapat dibahagikan kepada HDL2a, HDL2b dan HDL3 bergantung pada ketumpatan dan komponen proteinnya. Dengan kemampuan mereka menyerap lipid, mereka nampaknya berisiko menghidap PJK (risiko koronari jantung penyakit, CHD) untuk mengurangkan.

Lemak diet ditukar menjadi chylomicrons selepas pencernaan dan penyerapan (pengingesan) dan diangkut ke aliran darah melalui saluran toraks. Di kapilari, chylomicrons cepat dibelah oleh lipase lipoprotein, dan asid lemak dilepaskan sama ada disimpan dalam tisu adiposa atau dioksidasi, bergantung pada keperluan tenaga. Sisa chylomicron yang tersisa (juga disebut "sisa chylomicron") akhirnya diambil oleh hati di mana mereka diproses lebih lanjut. Trigliserida dan ester kolesterol dari Sisa Chylomicron sama ada digunakan secara langsung di hati untuk pengeluaran tenaga atau dibungkus ke dalam pengangkut molekul. Sebilangan kolesterol ditukar menjadi asid hempedu dan dikeluarkan, dan kemudian kebanyakan diserap semula melalui peredaran enterohepatik (peredaran hati-usus). Lipid terbentuk secara endogen ("di dalam badan itu sendiri") dari makanan berlebihan kalori - terutamanya dari karbohidrat - berasal dari hati. VLDL ini yang terbentuk oleh hati dilepaskan ke aliran darah dan diserap oleh organ sasaran (otot /tisu lemak). Pada organ sasaran, mereka dipecah oleh lipase lipoprotein ke asid lemak dan digunakan untuk pengeluaran tenaga atau, jika berlaku lebihan makanan, disimpan dalam tisu adiposa. Separuh daripada IDL (lipoprotein ketumpatan pertengahan) yang tersisa setelah pembelahan diserap semula oleh hati, selebihnya ditukar menjadi LDL. LDL yang kaya dengan kolesterol membekalkan sel periferal dengan kolesterol blok asas (penting) asas, yang disintesis (dihasilkan) dalam sel hati atau dimakan dengan makanan. Pengambilan kolesterol oleh sel periferal dikawal oleh reseptor. Sekiranya pengambilan LDL ke dalam sel terganggu oleh kecacatan reseptor, LDL diambil oleh makrofag dan sel lain RES (sistem retikulohistiocytic: sebahagian daripada sistem imun dan sistem fagositik mononuklear, MPS). Makrofag ini (sel pemulung) kemudian merosot sebagai sel busa yang disebut, deposit di dinding kapal dan menyempitkan lumen (rongga) dari masa ke masa. HDL kolesterol mampu mengambil kolesterol dari kapal - bahkan dari simpanan yang sudah ada - dan bawa kembali ke hati (pengangkutan kolesterol terbalik, RCT) dengan tujuan untuk mengeluarkan kolesterol; ini berlaku sama ada secara langsung atau selepas penukaran menjadi asid hempedu. Oleh itu, LDL memainkan peranan penting dalam aterogenesis (pembentukan atau pengembangan arteriosclerosis), sedangkan HDL, sebaliknya, mempunyai kesan anti-aterogenik, kerana mereka dapat mengambil kolesterol dari sel dan membebaskannya ke hati. Pengaruh asid lemak omega-3 pada tahap trigliserida
Omega-3 asid lemak, Terutamanya asid eicosapentaenoic (EPA) dan asid docosahexaenoic (DHA), menghalang sintesis dan rembesan VLDL (lipoprotein berketumpatan rendah). Dengan meningkatkan lipoprotein lipase aktiviti, lebih banyak trigliserida (TG) dikeluarkan dari VLDL, sehingga mempromosikan penurunan VLDL. Pengambilan 1.5-3 g lemak omega-3 setiap hari asid (EPA dan DHA) dapat mengurangkan kadar TG sebanyak 25-30% dalam a dos-tergantung cara. Pengambilan 5-6 g dapat mengurangkan TG hingga 60%. Jumlah lemak omega-3 ini asid hampir tidak dapat dikendalikan dalam rangka kaya dengan ikan diet dalam kehidupan seharian, itulah sebabnya penggunaan minyak ikan kapsul disyorkan. Berbeza dengan lemak omega-3 haiwan asid, asid lemak omega-3 tumbuhan seperti asid alpha-linolenik tidak menunjukkan kesan pada tahap TG.