Lekapan platelet adalah bahagian dari hemostasis di mana platelet melekat pada kolagen. Langkah ini diaktifkan platelet.
Apakah lekatan platelet?
Lekapan platelet adalah bahagian dari hemostasis di mana platelet melekat pada kolagen. Terlihat putih dalam Rajah Platelet atau darah platelet. Utama hemostasis - hemostasis - berlaku dalam 3 fasa. Langkah pertama adalah lekatan platelet, diikuti dengan agregasi platelet yang dapat diterbalikkan dan pembentukan plag platelet yang tidak dapat dipulihkan. Peranan hemostasis adalah untuk memperbaiki kecederaan kapal secepat mungkin untuk mengurangkan darah kerugian. Itulah sebabnya vasokonstriksi berlaku dengan segera apabila endothelium cedera. Penyempitan kapal juga mengakibatkan lebih perlahan darah aliran. Ini menyokong langkah seterusnya: lekatan platelet. Dalam proses ini, trombosit (trombosit) menempel pada struktur subendothelial, seperti kolagen. Lekatan ini dimulakan secara langsung oleh reseptor kolagen dan secara tidak langsung oleh faktor von Willebrand yang disebut. Lekatan mengaktifkan platelet dan agregasi platelet terbalik dimulakan. Oleh itu, platelet saling melekat erat, dan akhirnya plag platelet yang tidak dapat dipulihkan terbentuk.
Fungsi dan peranan
Fungsi lekatan platelet adalah interaksi faktor von Willebrand dengan pelbagai glikoprotein. Pada tahap molekul, ia adalah interaksi ligan-reseptor. Ligand adalah faktor von Willebrand yang disebut dan reseptor platelet yang paling penting adalah kompleks GP Ib / IX. Lekapan platelet ke permukaan subendothelial dimediasi oleh kompleks reseptor GP Ia / IIa - reseptor kolagen. Secara tidak langsung, faktor von Willebrand (vWF) juga mempunyai pengaruh. Ini adalah glikoprotein besar yang dikeluarkan dari yang cedera endothelium. Ia boleh membentuk jambatan antara reseptor membran khas platelet (kompleks GP Ib / IX) dan serat kolagen. Fibronectin dan thrombospondin juga terlibat dalam pembentukan jambatan ini. Struktur kolagen yang terdedah juga berinteraksi dengan GP Ia / IIa dan GP VI pada permukaan platelet tanpa vWF. Kedua-dua reaksi menyumbang kepada penggulungan platelet di sepanjang dinding kapal dan lekatan akhirnya. Kesimpulannya: Reseptor kolagen menuju ke rumput platelet lapisan tunggal. Faktor von Willebrand menyebabkan pelekatan platelet tegas melalui borang GP Ib / IX. Lekatan platelet ini, dalam kombinasi dengan vasokonstriksi, menyebabkan penurunan awal pendarahan. Di samping itu, penting untuk pengaktifan platelet. Pengaktifan platelet juga melibatkan pembebasan trifosfat difosfat (ADP), fibrinogen, fibronektin, vWF, dan thromboxane A2. Pengaktifan platelet memulakan agregasi platelet terbalik. Platelet saling melekat erat melalui fibrinogen jambatan. Vasokonstriksi ditingkatkan lagi oleh kebocoran plasma darah ke interstitium. Thrombin menyebabkan platelet menyatu menjadi homogen besar-besaran, palam platelet yang tidak dapat dipulihkan. Pembentukan plag platelet dan vasokonstriksi yang tidak dapat dipulihkan memastikan bahawa hemostasis sementara berlaku dalam masa yang singkat dalam kecederaan kecil. Hemostasis primer dapat dihambat secara farmakologi. Seperti oleh asid asetilsalisilat (contohnya aspirin), yang menekan sintesis tromboksana A2. Inhibitor fungsi platelet lain termasuk ADP dan GP IIb / III antagonis. Ini dadah sering digunakan sementara pada pesakit di tempat tidur, seperti sebelum dan selepas pembedahan. Tujuan mereka adalah untuk menghalang pembekuan darah dan dengan itu mencegah trombosis and embolisme. Prosedur ini dipanggil thromboprophylaxis.
Penyakit dan keadaan perubatan
Kecenderungan platelet untuk melekat (lekatan) dapat diukur dengan menggunakan permukaan kaca yang ditentukan atau pada penapis manik kaca (penahan). Fungsi lekatan platelet yang tidak mencukupi ditunjukkan terutamanya oleh peningkatan kecenderungan pendarahan. Gangguan lekatan platelet turun temurun. Mereka didasarkan pada interaksi yang terganggu antara platelet dan vaskular endothelium. Punca gangguan ini boleh, misalnya, kekurangan faktor von Willebrand, seperti yang berlaku di Sindrom Willebrand-Jürgens. Penyakit ini diwarisi dalam hampir semua kes. Bentuk yang dijumpai jarang dijelaskan. Manifestasi dan keparahan sindrom boleh berbeza-beza. Seringkali terdapat penyakit yang sangat ringan, sehingga penyakit ini sering tidak diketahui lama. Secara kasar, 3 jenis penyakit dapat dibezakan. Pada jenis I, terdapat kekurangan kuantitatif faktor von Willebrand. Bentuk ini adalah yang paling umum, ia menunjukkan simptom yang sangat ringan dan sering membenarkan pesakit membawa kehidupan yang normal. Hanya yang masa pendarahan agak lama, dan pesakit lebih kerap menderita pendarahan pasca operasi. Di jenis II, sebaliknya, terdapat kecacatan kualitatif dalam faktor Willebrand. Bentuk ini adalah yang kedua paling umum, tetapi hanya mempengaruhi 10-15% daripada semua pesakit dengan Sindrom Willebrand-Jürgens. Jenis III mempunyai jalan yang sangat teruk, tetapi yang paling jarang. Penyakit ini didiagnosis di makmal dengan adanya gejala yang sesuai. Di sini, jumlah dan aktiviti faktor von Willebrand diukur. Kekal terapi biasanya tidak diperlukan pada masa diagnosis. Hanya sebelum operasi pesakit diberi kesan desmopressin, yang meningkatkan jumlah faktor von Willebrand lima kali ganda. Sebaliknya sindrom Bernard-Soulier, jarang berlaku. Di sini, gangguan lekatan platelet disebabkan oleh kecacatan keturunan pada reseptor membran untuk faktor von Willebrand (GP Ib / IX). Penyakit ini juga dikaitkan dengan peningkatan kecenderungan pendarahan. Walau bagaimanapun, pendarahan spontan jarang berlaku. Diagnosis sekali lagi dibuat di makmal, dan terapi juga jarang diperlukan kerana gejala ringan. Pesakit hanya perlu berhati-hati agar tidak mengambil antiplatelet dadah, Seperti aspirin. Ini boleh membawa hingga komplikasi pendarahan teruk. Konsentrat platelet diganti hanya dalam kes-kes akut, seperti selepas kehilangan darah besar.
