Selepas kecederaan pendarahan, agregasi platelet memulakan pemulihan sebagai langkah penting dalam penjagaan luka. Ia memastikan bahawa platelet terkumpul dalam beberapa minit, menggegarkan kawasan yang rosak dan menyebabkannya darah aliran berhenti.
Apakah agregasi platelet?
Pengumpulan platelet Ia menyebabkan platelet (ditunjukkan dengan warna putih dalam gambar) untuk terkumpul dalam luka dalam beberapa minit, melekat pada kawasan yang rosak dan dengan demikian menyebabkan darah mengalir ke surut. Penggabungan platelet adalah nama untuk sub-proses penting selama darah pembekuan. Pada fasa pertama pembekuan darah (primer hemostasis), platelet (Greek: thrombos, clumps) memastikan penutupan luka primer dengan penggumpalan dan pengagregatan (Latin: agregare, untuk terkumpul). Proses ini disertai dengan penyempitan darah yang terjejas kapal dan mereka yang berada di sekitarnya. Platelet darah (trombosit) mengubah penampilan dan sifatnya di permukaan sel semasa penggumpalan. Perubahan bentuk platelet memperlihatkan reseptor yang bertindak di permukaan, yang kini menjadi aktif. Melalui mereka, platelet yang diaktifkan dapat melekat pada dinding kapal. Di samping itu, proses lain berlaku yang menyokong hemostasis. Contohnya, faktor yang dilepaskan di dinding kapal yang rosak mengarahkan platelet ke laman web ini. Di samping itu, bahan dilepaskan yang menghalang keradangan dan mulakan langkah seterusnya dalam pembekuan darah. Mereka memastikan penutupan luka kekal dan, akhirnya, penyembuhan.
Fungsi dan tugas
Pengagregatan platelet mencegah kehilangan darah utama selepas kecederaan. Proses ini adalah sebahagian daripada sistem pembekuan darah. Sistem ini berfungsi sebagai interaksi yang kompleks dan halus dari pelbagai sel (platelet), faktor pembekuan, dan beberapa utusan. Ia berjalan seperti reaksi berantai. Faktor pembekuan terutamanya protein yang diaktifkan dalam keadaan tertentu dan seterusnya memulakan atau mempercepat reaksi dalam proses pembekuan. Faktor pembekuan telah diberikan angka Rom (dari 1 hingga 13) dalam penggunaan perubatan. Platelet memulakan reaksi pembekuan apabila kerosakan berlaku di permukaan. Proses di sebalik ini berlaku dalam tiga fasa. Adhesi (Latin: untuk dipatuhi) serta agregasi platelet dan pembentukan plag yang menutup luka. Dinding sel yang cedera kapal atau tisu membebaskan faktor aktif pembekuan, yang dipanggil faktor Von Willebrand. Ini adalah molekul protein yang disintesis oleh sel-sel di dinding pembuluh dalam (sel endotel) dan sel-sel pendahulu platelet. Ia disimpan di platelet dan dilepaskan setelah pengaktifan. Faktor ini bertanggungjawab untuk lekatan platelet (melekat pada dinding kapal) sehingga menutupi luka dengan nipis. Pada masa yang sama, agregasi platelet dimulakan dengan cara ini. Ini berlaku kerana selepas pengaktifan platelet, gen juga diaktifkan yang memulakan sintesis reseptor yang diperlukan untuk agregasi. Dengan kerjasama protein struktur kolagen, trombin, enzim penting dalam pembekuan darah, nukleotida trifosfat difosfat (ADP), hormon seperti adrenalin dan bahan endogen lain, platelet berubah bentuknya. Dalam proses tersebut, komponen lain dilepaskan dan kawasan yang terjejas disiapkan untuk langkah-langkah berikutnya pembekuan darah. Lata berlainan faktor diaktifkan. Walaupun agregasi platelet pada awalnya dapat diterbalikkan, tahap akhirnya tercapai di mana platelet saling berkaitan dengan penyertaan protein tertentu (fibrinogen, faktor I) dan trombus yang tidak dapat dipulihkan (darah beku) telah terbentuk.
Penyakit dan keadaan perubatan
Gangguan agregasi platelet boleh berlaku sebagai tindak balas yang meningkat atau menurun. Mereka mungkin berlaku pada pesakit dengan kecenderungan keturunan atau setelah minum ubat tertentu. Gangguan kongenital jarang berlaku dan melibatkan agregasi platelet itu sendiri atau pelbagai proses yang menyertai proses tersebut. Individu yang terjejas terserlah dengan pendarahan mukosa dan hidung secara spontan dan kecenderungan mereka untuk mengembangkan hematoma (lebam). Pesakit wanita mengalami pendarahan haid dan obstetrik yang berat. Salah satu daripada gangguan kongenital ini dinamakan sebagai pakar pediatrik Switzerland E. Glanzmann: Penyakit Glanzmann-Naegeli (juga Glanzmann thrombasthenia). Ia diwarisi secara autosomal secara resesif. Terkena adalah reseptor pada membran platelet, yang tidak disediakan dalam jumlah yang mencukupi kerana perubahan genetik (mutasi). Pesakit dengan kecacatan ini berisiko tinggi untuk mengambil antiplatelet dadah seperti aspirin. dalam Sindrom Willebrand-Jürgens, faktor yang penting untuk lekatan dan pengagregatan platelet tidak terdapat dalam kuantiti yang mencukupi atau dengan batasan kualitatif. Oleh itu, ia tidak berfungsi sepenuhnya dan lekatan platelet kerana langkah penyatuan agregat terganggu. Dua pakar hematologi Perancis adalah nama lain dari gangguan platelet yang diwarisi dan sangat jarang berlaku: sindrom Bernard-Soulier. Ini terutamanya mempengaruhi lekatan platelet. Ia dikurangkan dan dengan cara ini juga mengurangkan agregasi platelet. Pesakit dengan penyakit kolam simpanan menunjukkan gangguan rembesan setelah pengaktifan platelet. Pelakunya adalah yang hilang butiran. Ini adalah deposit selular (vesikel) dari mana pelbagai faktor dilepaskan semasa pengaktifan platelet. Sindrom platelet kelabu (kelabu platelet syndrome) adalah bentuk khas. Lebih kerap, gangguan agregasi platelet yang diperoleh atau disebabkan oleh ubat juga didiagnosis. Platelet yang habis, yang tidak lagi dapat diagregat, boleh berlaku di dialisis pesakit, kerana jantung-paru-paru mesin, teruk buah pinggang penyakit atau selepasnya terbakar. Situasi dalam kes-kes ini serupa dengan yang dilihat pada penyakit kolam simpanan. Peningkatan agregasi platelet terdapat pada koronari arteri penyakit, selepas strok, penyakit vaskular dan akut trombosis. Dadah yang menghalang fungsi platelet biasanya digunakan untuk tromboprophylaxis. Asid asetilsalisilat (contohnya, di aspirin) adalah salah satu daripadanya. Di samping itu, terdapat beberapa agen kemoterapi yang mengurangkan agregasi platelet.
