Perichondral pengoksidaan sepadan dengan pertumbuhan ketebalan tulang. Pertumbuhan ini berlaku melalui langkah pertengahan rawan pembentukan. Gangguan pembentukan tulang perichondral terdapat, misalnya, penyakit tulang vitreous.
Apakah osifikasi perichondral?
Perichondral pengoksidaan sepadan dengan pertumbuhan ketebalan tulang. Pengesahan atau osteogenesis adalah proses pembentukan tulang. Organisme terlibat dalam osteogenesis untuk pertumbuhan panjang dan ketebalan. Pengoksidaan juga relevan selepas patah tulang dan kecederaan tulang yang lain. Dalam pengoksidaan, perbezaan dibuat antara bentuk desmal dan bentuk chondral. Pengoksidaan desmal adalah osteogenesis langsung. Maksudnya, bahan tulang terbentuk dari tisu penghubung tanpa langkah pertengahan. Sebaliknya, pengoksidaan chondral sesuai dengan osteogenesis tidak langsung. Dalam proses ini, tulang dibentuk melalui langkah perantaraan. Langkah perantaraan ini sesuai dengan rawan pembentukan. Produk pengoksidaan tidak langsung disebut penggantian tulang. Pengoksidaan chondral dapat dibahagikan lagi kepada osifikasi perichondral dan enchondral bergantung pada arah lampirannya. Dalam bentuk perichondral, pertumbuhan berlaku dengan lebar. Tisu tulang melekat pada tisu yang ada dari luar. Pengoksidaan enkondral, sebaliknya, berlaku dari dalam. Sebagai pertumbuhan ketebalan, pengoksidaan perichondral adalah bentuk osteogenesis appositional.
Fungsi dan tugas
Tulang masih hidup. Hal ini sangat diperhatikan oleh manusia terutamanya setelah tulang patah, yang dapat sembuh semula dengan proses pertumbuhan. Proses pengoksidaan sangat penting untuk fenomena ini sebagaimana proses pertumbuhan tahun-tahun awal kehidupan. Bahan yang paling penting untuk pembentukan tulang adalah mesenchyme. Ini menyokong tisu penghubung yang timbul dari mesoderm. Dari mesenkim, tubuh pada mulanya membentuk unsur-unsur rangka kartilaginous semasa osifikasi kondral, juga dikenali sebagai rangka primordial. Osteogenesis tidak langsung berterusan dengan pengoksidaan tisu tulang rawan ini. Pengesahan dari dalam sesuai dengan pengoksidaan enkondral. Dalam proses ini, darah kapal disertai oleh sel mesenchymal berkembang ke rawan. Sel mesenchymal yang dimigrasi mengalami proses pembezaan dan menjadi baik chondroclast atau osteoblas. Chondroclasts menurunkan tulang rawan. Osteoblas, sebaliknya, terlibat dalam pembentukan tulang. Oleh itu, dalam epifisis sendi, proses penumpukan dan degradasi berlaku secara kekal, menyebabkan tulang berkembang panjang. Pertumbuhan ini juga disebut pertumbuhan interstisial. Oleh itu, ruang dalaman terbentuk di dalam tulang, yang disebut medula primer. Selepas penggantian dengan sel mesenkim pluripoten, sumsum primer ini menjadi yang sebenarnya sumsum tulang. Selain pertumbuhan panjang, pertumbuhan ketebalan juga berlaku. Proses ini sesuai dengan osifikasi dari luar, iaitu osifikasi perichondral. Osteoblas melepaskan diri dari kulit tulang rawan (perikondrium) semasa proses ini. Selepas detasmen, mereka terkumpul dalam bentuk cincin di sekitar model tulang rawan. Ini menghasilkan pembentukan cuff tulang yang disebut. Osifikasi perichondral selalu berlaku pada poros tengah (diafisis) tiub panjang tulang dan sesuai dengan pertumbuhan tambahan mereka. Titik pengoksidaan dalam proses pengoksidaan juga disebut pusat osifikasi atau inti tulang. Dalam pengoksidaan perichondral dan enchondral, osteoblas yang terlibat melepaskan osteoid. Osteoblas enzim mengambil pengaruh dan menyokong pemendapan kalsium garam. Selepas proses ini, osteoblas menjadi osteosit. Semasa penyembuhan patah tulang, proses osifikasi menghasilkan tenunan dan berserat tulang yang menjadi semakin berdaya tahan melalui proses pembentukan semula tulang. Semasa pertumbuhan tulang, pertumbuhan panjang berlaku di bahagian plat pertumbuhan di bahagian tengah, di sekitar pinggirnya terletak cuff tulang perichondral. Chondrocytes akhirnya berkembang ke arah epifisis. Di zon rizab, terdapat bekalan kondrosit yang tidak dibezakan. Zon percambahan mengandungi chondrocytes aktif yang berkembang biak secara mitotik untuk membentuk lajur membujur. Di zon hipertrofik, chondrocytes kolumnar berkembang hipertropik dan men mineralisasi septa membujur. Hanya di zon pembukaan sahaja enzim dirembeskan yang membina septa melintang. Septa membujur diasingkan di zon pembukaan oleh osteoblas. Pada akhir fasa pertumbuhan, dia dan epifisis tumbuh bersama bertulang.
Penyakit dan gangguan
Penyakit yang berkaitan dengan osteogenesis juga dikenal sebagai gangguan pembentukan tulang. Contohnya, achondroplasia mutasi, yang dikenali sebagai penyebab genetik yang paling biasa perawakan pendek, tergolong dalam kumpulan ini. Mutasi titik dalam reseptor faktor pertumbuhan gen FGFR-3 mengganggu pembentukan tulang rawan. Oleh itu, zon pertumbuhan tulang bergetar sebelum waktunya, menyekat pertumbuhan panjang lengan dan kaki. Gangguan ini adalah gangguan pengoksidaan enkondral. Sebilangan besar gangguan pertumbuhan tulang yang lain juga mempengaruhi enchondral dan bukannya osifikasi perichondral. Contoh kedua dari kumpulan penyakit yang sama adalah fibrodysplasia ossificans progressiva, di mana tisu penghubung berfungsi secara pramatang. Ini disebabkan oleh isyarat pematian yang hilang untuk gen yang mengawal pertumbuhan rangka semasa perkembangan janin. Selain pengoksidaan enkondral, penyakit tulang rapuh juga secara langsung mempengaruhi osteogenesis perichondral. Kolagen jenis I adalah elemen utama tisu penghubung dan relevan dengan sebarang pembentukan matriks tulang. Dalam penyakit tulang rapuh, mutasi titik jenis I kolagen on kromosom 7 dan 17 mengubah struktur kolagen. Atas sebab ini, yang paling penting asid amino daripada kolagen ditukar dengan yang lain asid amino. Kolagen sintesis dikurangkan dan pemintalan tiga heliks terhalang. Oleh itu, kolagen kehilangan kestabilannya. Oleh itu, tulang yang terkena berkaca struktur dan patah sedikit pun tekanan.
