Preload adalah daya yang meregangkan gentian jantungventrikel semasa kelonggaran dan fasa pengisian jantung (diastole), yang boleh berkontrak. Oleh itu, preload terlibat dalam fungsi asas manusia jantung, yang merupakan organ penting yang mengepam darah ke seluruh badan. Dalam kegagalan terbalik di kegagalan jantung, komplikasi seperti edema pada paru-paru boleh berlaku.
Apa itu pramuat?
Preload adalah kekuatan yang meregangkan gentian ruang jantung, yang boleh berkontrak, semasa jantung kelonggaran dan fasa pengisian (diastole). Preload adalah kekuatan yang bertindak pada serat otot jantung tertentu. Serat ini terletak di dinding ruang jantung dan mampu menguncup dan dengan itu memendek: mereka bersifat kontraktil. Pramuat menyebabkan serat otot meregang setelah sebelumnya tegang dan dengan itu memendek. Oleh itu, peregangan maksimum serat otot jantung ini sepadan dengan panjang maksimum ketika rehat; iaitu, serat tidak berkelakuan seperti gelang getah yang panjangnya rehat kurang daripada ketegangan, tetapi sebaliknya. Otot jantung tergolong dalam otot licin, yang pada tubuh manusia juga terdapat di beberapa organ lain dan di dinding darah kapal. Berbeza dengan otot berjalur (kerangka), otot licin mempunyai unsur kontraktil yang tidak mudah dilihat dari luar sehingga membentuk permukaan licin yang memberikan namanya. Pramuat bertindak pada akhir kelonggaran fasa, juga dikenali sebagai diastole. Walau bagaimanapun, ventrikel dan atria jantung tidak melonggarkan pada masa yang sama: sementara serat ventrikel melebar, atria berada dalam keadaan tegang (systole). Semasa diastole, rongga jantung yang santai dipenuhi darah, yang mengalir melalui urat ke organ vital.
Fungsi dan tujuan
Sejumlah faktor dan fungsi biologi bergantung pada pramuat atau seterusnya mempengaruhi daya ini. Pertama sekali, pramuat, dalam pengertiannya yang luas, adalah bahagian irama jantung yang berdegup kencang dan dengan itu menyumbang kepada kemampuannya untuk mengepam darah ke seluruh badan. Darah memasuki organ melalui urat dan meninggalkannya melalui arteri. Dalam proses ini, urat dari peredaran pulmonari - juga disebut peredaran kecil - pengangkutan oksigen-kaya darah, sementara urat sistemik peredaran atau peredaran besar mengangkut darah miskin oksigen. Kerana perbezaan sifat fizikal, darah beroksigen mempunyai rona merah yang lebih terang daripada darah yang terdeoksigenasi. Berkaitan dengan preload, tekanan vena pusat memainkan peranan penting, bersama dengan faktor lain. Tekanan vena pusat adalah tekanan darah di pihak atasan vena kava dan dalam Atrium kanan dari hati. Pengukuran dengan kaedah a kateter vena pusat dapat menentukan tekanan darah dalam vena. Tekanan vena pusat dianggap sebagai petunjuk preload, dan perubahan yang lebih tinggi vena kava tekanan darah berpotensi mempengaruhi pramuat. Pengembalian darah vena juga mempengaruhi preload. Bersama dengan faktor lain, preload seterusnya mempengaruhi, antara lain, strok jumlah dari hati. Dalam bidang perubatan, strok jumlah merujuk kepada keupayaan darah yang jantung mengepam keluar dari ventrikel dan masuk ke arteri. Proses ini berlaku semasa fasa ketegangan (systole), ketika organ berongga mengeluarkan darah dari dirinya sendiri. The jumlah degupan jantung berubah bergantung pada usaha fizikal, di mana doktor secara amnya menganggap nilai normal 70-100 ml. Walau bagaimanapun, nilai ideal individu mungkin menyimpang dari nilai standard ini. Formula yang mengurangkan isipadu akhir sistolik ventrikel kiri (iaitu isian isipadu ventrikel kiri pada akhir systole) dari isipadu akhir-diastolik ventrikel kiri (iaitu isian isipadu ventrikel kiri pada akhir diastole) membantu mengira strok isi padu. Ventrikel kanan dan kiri biasanya mempunyai jumlah pukulan yang hampir sama, yang disebabkan oleh mekanisme Frank-Starling, yang mana beban selepasnya adalah penting selain pramuat.
Penyakit dan keluhan
Preload berperanan dalam konteks pelbagai penyakit, kesan dan penyebabnya tidak perlu hanya terbatas pada jantung sahaja. Penggunaan agen penyahhidratan atau diuretik boleh mengurangkan preload dan dengan itu mempengaruhi fungsi jantung. Perkara yang sama berlaku untuk nitrat. Inhibitor enzim penukaran angiotensin (ACE inhibitors) dan lain-lain dadah juga boleh menyebabkan kesan ini. Dalam konteks kegagalan jantung (penyakit jantung), tekanan di ruang jantung boleh meningkat atau jumlah akhir diastolik dapat meningkat. Akibat yang mungkin berlaku adalah kegagalan terbalik, yang dicirikan oleh peningkatan tekanan pengisian di ventrikel sementara pecahan pelepasan tetap normal. Klasifikasi Forrester, yang membahagi akut kegagalan jantung ke kelas yang berbeza, memberikan kegagalan terbalik ke kelas II. Tekanan pengisian yang meningkat di ventrikel disertai oleh genangan darah. Ini boleh mempengaruhi kedua-dua ruang jantung dan juga sebelah kanan atau kiri sahaja. Selain kegagalan ke belakang, ada juga kegagalan ke depan, yang juga dapat disebabkan oleh kegagalan jantung dan sesuai dengan kelas III dalam klasifikasi Forrester. Edema di pinggiran atau paru-paru dapat muncul sebagai akibat kegagalan belakang - walaupun banyak sebab lain dapat dipertimbangkan untuk air pengekalan. Oleh itu, orang yang mengalami gejala seperti itu tidak dapat secara automatik menyimpulkan bahawa mereka mengalami kegagalan jantung akibat adanya gejala ini atau serupa. Tanda-tanda penyakit selalu memerlukan penjelasan perubatan individu. Perkara yang sama juga berlaku untuk pilihan rawatan, yang mungkin berbeza dalam setiap kes bergantung kepada pesakit dan keadaannya.
