Gastritis kronik

Pengenalan

Secara umum dapat dikatakan bahawa terdapat perbezaan antara faktor yang merosakkan selaput lendir (mis asid gastrik) dan mereka yang melindunginya (lapisan mukosa) boleh menyebabkan gastritis kronik.

Jenis gastritis

Pada dasarnya terdapat 3 jenis gastritis kronik:

  • Gastritis Jenis A
  • Gastritis Jenis B
  • Gastritis Jenis C

Bahagian menunjukkan perut mukosa diperbesar. Kecacatan membran mukus jelas kelihatan sebagai bintik merah pada membran mukus, apabila kawasan meningkat secara tempatan darah peredaran darah dan dalam beberapa kes pendarahan ke tisu membran mukus perut. Semasa penyakit itu berlanjutan, perut bisul juga boleh berkembang, yang dapat menembusi dinding perut. Terutama dalam bentuk gastritis kronik terdapat perubahan ketara pada membran mukus perut.

Punca

Bentuk ini adalah penyakit autoimun di mana badan itu sendiri antibodi diarahkan ke sel-sel (yang menghasilkan asid perut) lapisan perut dan memusnahkannya. Dalam beberapa kes, yang antibodi juga diarahkan terhadap faktor intrinsik yang dihasilkan oleh sel parietal. Bahan ini kemudiannya diperlukan untuk mengangkut vitamin B-12 melalui selaput lendir usus kecil, oleh itu kekurangan faktor intrinsik secara automatik menyebabkan kekurangan vitamin B-12.

Gastritis ini terutama mempengaruhi selaput lendir perut dan oleh itu disebut juga "gastritis korpus" Secara keseluruhan, gastritis jenis A menyumbang kira-kira 5% daripada semua gastritis kronik dan sering dikaitkan dengan penyakit autoimun lain seperti rheumatoid artritis (rematik) dan sistemik lupus erythematosus. Dalam rheumatoid artritis, autoantibodies terbentuk melawan sendi mukosa.

Pada gastritis jenis A, sel lapisan semakin musnah dalam perjalanan penyakit ini, sehingga pada suatu ketika tidak lagi asid gastrik boleh dihasilkan. Ini keadaan kemudian dipanggil Achylia gastrica atau Achlorhydrie (ketiadaan jus gastrik). Bentuk gastritis ini disebabkan 90% oleh bakteria Helicobacter pylori.

Dalam kes yang selebihnya, jarang berlaku bakteria and virus boleh menyebabkan gastritis kronik ini. Penjajahan mukosa perut oleh bakteria Helicobacter pylorus (kuman) sangat meluas dan bilangan orang yang dijajah meningkat dengan bertambahnya usia, sehingga diandaikan bahawa kuman itu terdapat pada mukosa perut pada hampir 60% orang berusia lebih dari 60 tahun. Ini tidak bermaksud, bagaimanapun, bahawa semua orang jatuh sakit dengan batin keradangan mukosa gastrik.

Selalunya kuman tetap tidak dapat dikesan dengan tepat kerana tidak ada gejala. Bakteria mempunyai enzim (protein aktif) urease, yang dapat berpecah urea menjadi ammonia dan (karbon dioksida (CO2). Amonia asas yang diperoleh dengan cara ini meneutralkan asid hidroklorik dan dengan demikian melindungi bakteria dari penguraian oleh asid gastrik, dengan itu memastikan kelangsungan hidupnya di persekitaran berasid.

Keradangan terutamanya mempengaruhi antrum perut dan oleh itu juga disebut "gastritis antral". Jenis B - gastritis adalah gastritis kronik yang paling biasa dengan 85% kes. Penyebab gastritis jenis C adalah faktor toksik kimia.

Painkillers seperti asid acetylsalicylic (ASS, Aspirin ®) dan NSAID, seperti Voltaren atau Ibuprofen, yang mengurangkan darah peredaran mikro dalam gastrik mukosa, sering menyebabkan gastritis jenis ini, terutama pada pesakit yang sakit kronik yang bergantung pada ubat-ubatan ini setiap hari. Alkohol jangka panjang dan nikotin ketergantungan (abusus) juga sering menyebabkan bentuk gastritis ini. Dalam beberapa kes, bile asid refluks daripada duodenum boleh menjadi penyebab keradangan.

Pada kadar 10%, bentuk ini adalah penyebab gastritis kronik kedua yang paling biasa dan terutamanya mempengaruhi fundus gastrik. Banyak tekanan adalah salah satu faktor risiko utama untuk gastritis kronik, di mana kita bercakap mengenai gastritis jenis C. Dalam keadaan tertekan, tubuh berfungsi dengan kelajuan penuh, kelenjar adrenal melepaskan "alarm messenger" adrenalin dan norepinephrine dan juga hormon stres kortisol. Kortisol pada gilirannya mempunyai kesan merangsang pada lapisan perut, sehingga sel-sel tertentu (sel utama) menghasilkan lebih banyak asid perut. Pengeluaran asid berlebihan boleh mengganggu seimbang komponen jus gastrik yang agresif pada membran mukus (asid gastrik) dan pelindung pada membran mukus (meneutralkan lendir pelindung), sehingga faktor yang agresif pada membran mukus mendominasi dan merosakkan membran mukus dalam jangka masa panjang atau secara kekal dan menyebabkan keradangan.