Latar Belakang
Kalium ion memainkan peranan penting dalam banyak proses biologi, terutamanya dalam penghasilan potensi membran dan tindakan dan pengaliran elektrik dalam sel saraf dan jantung. Kalium adalah 98% dilokalisasikan secara intraselular. Pengangkut aktif utama Na+/K+-ATPase menyediakan pengangkutan ke dalam sel. Dua hormon mengekalkan ekstraselular dalam kalium kepekatan. Yang pertama adalah insulin, dihasilkan di pankreas, yang mendorong penyerapan kalium ke dalam sel, dan yang kedua adalah renin, yang dihasilkan dalam sel-sel alat juxtaglomerular dari buah pinggang. Renin mempromosikan rembesan aldosteron di zona glomerulosa kelenjar adrenal, yang seterusnya mendorong perkumuhan kalium di buah pinggang (Gambar). Kalium juga diekskresikan ke tahap yang lebih rendah melalui kolon.
Gejala
Hipokalemia dikatakan berlaku apabila a darah kalium serum kepekatan kurang daripada 3.5 mmol / L diukur. Pengurangan ringan selalunya tidak bergejala (3.0 - 3.5 mmol / L). Walau bagaimanapun, pengurangan yang lebih teruk <2.5 mmol / L boleh menyebabkan gejala, beberapa di antaranya serius, seperti kelemahan umum, kelumpuhan, aritmia jantung (terutamanya semasa mengambil digoxin, Perubahan ECG, perpecahan otot-otot yang berlarut, alkalosis, penyakit buah pinggang, kegagalan buah pinggang, dan, dalam kes terburuk, hasil yang membawa maut.
Punca
Tiga proses mempromosikan pengembangan hipokalemia: pengurangan pengambilan kalium, peningkatan pengambilan kalium ke dalam sel, dan peningkatan penghapusan. Peningkatan kehilangan melalui buah pinggang dan melalui kolon adalah penyebab yang paling biasa, biasanya disebabkan oleh cirit-birit atau penggunaan diuretik gelung atau thiazides. Aldosteron mendorong perkumuhan ion kalium buah pinggang. Oleh kerana aldosteron itu sendiri berada di bawah kawalan sistem renin-angiotensin (RAS), sebarang promosi sistem ini boleh menyebabkan penurunan kalium kepekatan. Aldosteron dihasilkan di kelenjar adrenal, itulah sebabnya mengapa penyakit kelenjar adrenal juga menyebabkan hyperkalemia. 1. ubat:
- Diuretik: Tiazid, diuretik gelung, perencat anhidrat karbonik.
- Glucocorticoids
- Antibiotik: Carbenicillin, gentamicin, clindamycin, amfoterisin B.
- Licorice
- Antijamur Azole
- Beta2-simpatomimetik
- Insulin
- Pencahar, penyalahgunaan julap
2. pemakanan:
- Pengambilan kalium yang berkurang, misalnya, kekurangan zat makanan, ketagihan arak, berpuasa (kurang biasa).
3. penyakit:
- Peningkatan kehilangan kalium gastrousus seperti pada cirit-birit and muntah.
- Hiperaldosteronisme primer atau sekunder, peningkatan rembesan glukokortikoid, penyakit buah pinggang, sindrom Bartter
- Pengangkutan kalium terjejas
- Keseimbangan asid-asas terganggu (alkalosis)
- Hipomagnesemia
pencegahan
Pengambilan kalium yang mencukupi melalui diet. Kalium dijumpai, misalnya, di garam laut, pisang, alpukat, kismis, tembikai, kurma kering, aprikot dan sayur-sayuran berdaun hijau gelap.
Terapi ubat
Terapi ubat biasanya berdasarkan penggantian kalium dengan kalium garam (kalium klorida).
Perkara yang perlu diketahui
Interaksi klasik berlaku dengan penggunaan furosemide (Lasix, generik) dan digoxin (Sandoz / Streuli) secara bersamaan: furosemide boleh menyebabkan hipokalemia dan digoxin seterusnya boleh menyebabkan aritmia jantung
