Diabetes Mellitus Jenis 1: Klasifikasi

Klasifikasi berdasarkan etiologi (berdasarkan sebab) mengikut cadangan orang Amerika Diabetes Persatuan (ADA) dan WHO ditunjukkan dalam jadual di bawah.

Klasifikasi diabetes mellitus

I. diabetes mellitus tipe 1 - kekurangan insulin mutlak kerana kemusnahan (pemusnahan) sel-sel (tapak pengeluaran insulin):

  • Jenis 1a: bentuk pertengahan imunologi Bentuk khas: LADA (autoimun laten kencing manis (dengan permulaan) pada orang dewasa) - diabetes jenis 1 dengan manifestasi pada masa dewasa (> 25 tahun); insulin kekurangan berkembang dengan agak perlahan. Tidak insulin keperluan dalam 6 bulan pertama, pengesanan GAD-Ak (glaramic acid decarboxylase; English: glutamic-acid-decarboxylase = GAD; enzim khusus sel-)).
  • Jenis 1b: bentuk / penyakit idiopatik yang berkembang tanpa sebab yang nyata (jarang berlaku di Eropah).

II diabetes mellitus jenis 2 - 4 faktor dalam tahap keparahan yang berbeza-beza mendasari ini:

  • Insulin ketahanan (kesan pengurangan atau penghapusan hormon insulin).
  • Sekretori ("mengenai rembesan") kecacatan sel-ß.
  • Kecacatan sekresi sel A (hiperglucagonism / peningkatan rembesan glukagon → tahap glukosa darah ↑)
  • Apoptosis progresif (kematian sel yang diprogramkan) sel ß.

III. bentuk diabetes tertentu yang lain dengan sebab yang diketahui

  • A. Kecacatan genetik fungsi sel-β (pewarisan dominan autosomal) - “Kematangan-permulaan kencing manis yang muda ”(MODY) tanpa pengesanan auto-Ak dan obesiti. Manifestasi sebelum usia 25. Kira-kira 1% daripada semua pesakit diabetes. Pada masa ini terdapat 11 bentuk yang diketahui, di antaranya adalah empat bentuk paling biasa yang bertanggungjawab untuk kira-kira 90% kes kes MODY (semua bentuk diabetes MODY lain berlaku ≤ 1% dan oleh itu tidak disenaraikan di sini):
    Bentuk MODY Gene Singkatan Kromosom Cukai pendapatan Nota
    MODY 1 (lebih kurang 3%) Faktor nuklear hepatosit 4 alpha HNF-4alfa 20q Pengurangan rembesan insulin, penurunan sintesis glikogen. Rendah trigliserida (darah lipid).
    MODY 2 (lebih kurang 15%) Glukokinase GK 7p Mengurangkan rembesan insulin Kursus ringan, biasanya tanpa komplikasi lewat
    MODY 3 (lebih kurang 70%) Faktor nuklear hepatosit 1 alpha HNF-1alfa 12q Mengurangkan rembesan insulin Glukosuria ginjal ("berkaitan dengan buah pinggang") (perkumuhan glukosa dalam air kencing)
    MODY 5 (lebih kurang 3%) Faktor nuklear hepatosit 1 beta HNF-1beta 17q Mengurangkan rembesan insulin Kista ginjal, ubah bentuk alat kelamin (kecacatan jantina)
  • B. Kecacatan genetik tindakan insulin.
  • C. Penyakit pankreas exocrine / penyakit pankreas yang berkaitan dengan pengeluaran enzim pencernaan yang tidak mencukupi (pankreatitis kronik / pankreatitis kronik): diabetes mellitus sekunder kepada tumor pankreas juga disebut diabetes jenis 3c
  • D. Endokrinopati / penyakit yang disebabkan oleh gangguan fungsi kelenjar endokrin atau tindakan cacat hormon (akomegali, aldosteronom, Sindrom Cushing, glukagonom, hipertiroidisme, pheochromocytoma, somatostatinoma).
  • E. Dadah disebabkan oleh dadah (contohnya, glukokortikoid, hormon tiroid, betaadrenergics, thiazides, kontraseptif hormon); lihat juga di bawah "Kesan diabetes kerana ubat"
  • F. Jangkitan (contohnya, kongenital rubella jangkitan, jangkitan CMV).
  • G. Bentuk yang jarang ditentukan secara imunologi (contohnya, reseptor anti-insulin antibodi).
  • H. Sindrom genetik yang kadang-kadang dikaitkan dengan diabetes (contohnya, sindrom Down, sindrom Klinefelter, sindrom Turner)

IV. Diabetes kehamilan (GDM)

Cadangan untuk klasifikasi baru

Penulis, yang diketuai oleh Profesor Leif Groop dari Pusat Diabetes Universiti Lund di Sweden, mencadangkan pembahagian menjadi lima bentuk pada orang dewasa berdasarkan usia pada diagnosis, BMI, HbA1c, fungsi sel beta, ketahanan insulin, dan autoantibodi:

  • Kluster 1: Diabetes autoimun yang teruk (pada dasarnya diabetes LADA: bergantung kepada insulin laten diabetes mellitus pada orang dewasa); manifestasi pada masa dewasa yang lebih muda; sel beta yang musnah tidak lagi menghasilkan insulin (6-15%).
  • Kluster 2: Kekurangan insulin yang teruk (serupa dengan kelompok 1). Individu yang terjejas biasanya muda dan langsing; tidak autoantibodies, sistem imun tidak cacat (9-20%).
  • Kluster 3: Parah rintangan insulin; pesakit biasanya berat badan berlebihan, mereka tidak lagi bertindak balas dengan secukupnya terhadap insulin, berisiko tinggi nefropati (11-17%).
  • Kluster 4: Diabetes ringan digabungkan dengan obesiti. Individu yang terjejas biasanya teruk berat badan berlebihan, tetapi metabolisme kurang terganggu daripada pada pesakit pada kelompok 3 (18-23%).
  • Kluster 5: Pesakit tua diabetes yang ringan; gejala bermula pada usia yang lebih tua berbanding kelompok lain (39-47%).

Menurut para penyelidik, kelima-lima bentuknya berbeza secara genetik, jadi mereka adalah jenis yang berbeza daripada tahap penyakit. Selanjutnya, penulis menunjukkan bahawa banyak pesakit kluster 1 + 2 tidak menerima insulin semasa manifestasi.