Klasifikasi berdasarkan etiologi (berdasarkan sebab) mengikut cadangan orang Amerika Diabetes Persatuan (ADA) dan WHO ditunjukkan dalam jadual di bawah.
Klasifikasi diabetes mellitus
I. diabetes mellitus tipe 1 - kekurangan insulin mutlak kerana kemusnahan (pemusnahan) sel-sel (tapak pengeluaran insulin):
- Jenis 1a: bentuk pertengahan imunologi Bentuk khas: LADA (autoimun laten kencing manis (dengan permulaan) pada orang dewasa) - diabetes jenis 1 dengan manifestasi pada masa dewasa (> 25 tahun); insulin kekurangan berkembang dengan agak perlahan. Tidak insulin keperluan dalam 6 bulan pertama, pengesanan GAD-Ak (glaramic acid decarboxylase; English: glutamic-acid-decarboxylase = GAD; enzim khusus sel-)).
- Jenis 1b: bentuk / penyakit idiopatik yang berkembang tanpa sebab yang nyata (jarang berlaku di Eropah).
II diabetes mellitus jenis 2 - 4 faktor dalam tahap keparahan yang berbeza-beza mendasari ini:
- Insulin ketahanan (kesan pengurangan atau penghapusan hormon insulin).
- Sekretori ("mengenai rembesan") kecacatan sel-ß.
- Kecacatan sekresi sel A (hiperglucagonism / peningkatan rembesan glukagon → tahap glukosa darah ↑)
- Apoptosis progresif (kematian sel yang diprogramkan) sel ß.
III. bentuk diabetes tertentu yang lain dengan sebab yang diketahui
- A. Kecacatan genetik fungsi sel-β (pewarisan dominan autosomal) - “Kematangan-permulaan kencing manis yang muda ”(MODY) tanpa pengesanan auto-Ak dan obesiti. Manifestasi sebelum usia 25. Kira-kira 1% daripada semua pesakit diabetes. Pada masa ini terdapat 11 bentuk yang diketahui, di antaranya empat bentuk yang paling umum berikut menyumbang kira-kira 90% daripada semua kes MODY (semua bentuk diabetes MODY lain berlaku ≤ 1% dan oleh itu tidak disenaraikan di sini):
Bentuk MODY Gene Singkatan Kromosom Cukai pendapatan Nota MODY 1 (lebih kurang 3%) Faktor nuklear hepatosit 4 alpha HNF-4alfa 20q Pengurangan rembesan insulin, penurunan sintesis glikogen. Rendah trigliserida (darah lipid). MODY 2 (lebih kurang 15%) Glukokinase GK 7p Mengurangkan rembesan insulin Kursus ringan, biasanya tanpa komplikasi lewat MODY 3 (lebih kurang 70%) Faktor nuklear hepatosit 1 alpha HNF-1alfa 12q Mengurangkan rembesan insulin Glukosuria ginjal ("berkaitan dengan buah pinggang") (perkumuhan glukosa dalam air kencing) MODY 5 (kira-kira 3%) Faktor nuklear hepatosit 1 beta HNF-1beta 17q Mengurangkan rembesan insulin Kista ginjal, kecacatan alat kelamin (kecacatan jantina)
- B. Kecacatan genetik tindakan insulin.
- C. Penyakit pankreas exocrine / penyakit pankreas yang berkaitan dengan pengeluaran enzim pencernaan yang tidak mencukupi (pankreatitis kronik / pankreatitis kronik): diabetes mellitus sekunder kepada tumor pankreas juga disebut diabetes jenis 3c
- D. Endokrinopati / penyakit yang disebabkan oleh gangguan fungsi kelenjar endokrin atau tindakan cacat hormon (akomegali, aldosteronom, Sindrom Cushing, glukagonom, hipertiroidisme, pheochromocytoma, somatostatinoma).
- E. Dadah disebabkan oleh dadah (contohnya, glukokortikoid, hormon tiroid, betaadrenergics, thiazides, kontraseptif hormon); lihat juga di bawah "Kesan diabetes kerana ubat"
- F. Jangkitan (contohnya, kongenital rubella jangkitan, jangkitan CMV).
- G. Bentuk yang jarang ditentukan secara imunologi (contohnya, reseptor anti-insulin antibodi).
- H. Sindrom genetik yang kadang-kadang dikaitkan dengan diabetes (contohnya, sindrom Down, sindrom Klinefelter, sindrom Turner)
IV. Diabetes kehamilan (GDM)
Cadangan untuk klasifikasi diabetes jenis 2 baru
Penulis, yang diketuai oleh Profesor Leif Groop dari Pusat Diabetes Universiti Lund di Sweden, mencadangkan klasifikasi diabetes jenis 2 baru berdasarkan:
Umur diagnosis, BMI (indeks jisim badan), HbA1c, fungsi sel beta (HOMA 2B: penilaian fungsi sel beta berdasarkan kepekatan C-peptida), ketahanan insulin (HOMA2-IR: penilaian kepekaan insulin), dan autoantibodi (asid glutamat antibodi decarboxylase (antibodi GAD; pengenalan pesakit dengan diabetes autoimun), mereka mencadangkan pembahagian menjadi lima bentuk pada orang dewasa:
| Kelompok | Penerangan Produk | Gejala klinikal / makmal | Kumpulan umur | Fungsi sel beta | Kekerapan | Terapi |
| 1 | Diabetes autoimun yang teruk (SAID); pada dasarnya diabetes LADA: bergantung kepada insulin laten diabetes mellitus pada masa dewasa). |
|
Manifestasi pada usia dewasa yang lebih muda | Sel beta yang musnah (= tiada pengeluaran insulin) | 6-15% 22% | Pesakit memerlukan terapi insulin pada awal kursus |
| 2 | Diabetes kekurangan insulin (SIDD) yang teruk: serupa dengan kelompok 1. |
|
Orang yang terjejas biasanya muda dan langsing | Kekurangan insulin yang jelas | 9-20% 3% | Pesakit sering memerlukan insulin pada peringkat awal |
| 3 | Diabetes tahan insulin yang teruk (SIRD) |
|
Rintangan insulin yang ketara pada masa diagnosis | 11-17% 11% | ||
| 4 | Diabetes berkaitan obesiti ringan (MOD) |
|
Metabolisme kurang terganggu berbanding pesakit pada kelompok 3 | 18-23% 29% | ||
| 5 | Diabetes berkaitan usia ringan (MARD) pada pesakit tua |
|
Pesakit yang lebih tua | 39-47% 35% |
Menurut para penyelidik, kelima-lima bentuknya berbeza secara genetik, jadi mereka adalah jenis yang berbeza daripada tahap penyakit. Selanjutnya, penulis menunjukkan bahawa banyak pesakit kluster 1 + 2 tidak menerima insulin semasa manifestasi.
