Periodontitis (radang periodontium) adalah salah satu penyakit periodontal (penyakit periodontium). Klasifikasi mereka, yang dibuat oleh Bengkel Antarabangsa untuk Klasifikasi Penyakit dan Keadaan Periodontal pada tahun 1999, masih berlaku. Klasifikasi yang sangat komprehensif, yang secara kebetulan, tidak mengikut kod ICD (ICD :, English: International Statistic Classification of Diseases and Related Health Problems) WHO, membuat klasifikasi penyakit periodontal berikut:
I. Penyakit gusi
Sejak proses patologi (berpenyakit) gingiva (yang gusi) pada mulanya berjalan tanpa melibatkan periodontium (alat pendukung gigi) atau tanpa kehilangan lampiran (kehilangan alat sokongan periodontal kerana keradangan periodontal), mereka tidak dibincangkan lebih lanjut di sini.
II Periodontitis kronik (CP)
Penyakit berjangkit periodontium, ia berkaitan dengan pembentukan poket gingiva dan / atau kemelesetan gingiva (surut gusi). Ia perlahan dan mengakibatkan kehilangan lampiran progresif (progresif) serta penurunan tulang alveolar (bahagian tulang arcuate pada rahang atas dan bawah di mana petak gigi (alveoli) berada) di sekitar gigi. Ini bentuk yang paling biasa periodontitis sering didiagnosis pada masa dewasa, tetapi boleh berlaku pada semua peringkat umur, walaupun pada yang pertama gigi (gigi susu). Prevalensi dan keparahan meningkat dengan usia. Secara etiologi (kausal), biofilm (plak, plak bakteria) dan kalkulus (subgingival skala mematuhi margin gingival) memainkan peranan penting sebagai faktor kerengsaan tempatan; patogenesis dan seterusnya perkembangan ditentukan oleh kereaktifan inang. Kereaktifan inang, pada gilirannya, dipengaruhi oleh spesifik faktor-faktor risiko. Istilah yang dahulunya digunakan "dewasa periodontitis"(Periodontitis pada orang dewasa) telah digantikan dengan" periodontitis kronik ". Selanjutnya, istilah "periodontitis marginal (dangkal)" (periodontitis yang mempengaruhi periodontium marginal (dangkal)) dijatuhkan. Periodontitis kronik dibahagikan lagi mengikut tahap dan keparahannya kepada:
II.1. setempat - kurang daripada 30% permukaan gigi terjejas.
II.2. Umum - lebih daripada 30% permukaan gigi terjejas.
- Ringan - 1 hingga 2 mm kehilangan lampiran klinikal (CAL: jarak antara enamel-suka antara muka dan bahagian bawah poket gingival)).
- Sederhana - 3 hingga 4 mm CAL
- Berat - dari 5 mm CAL
III Periodontitis agresif (AP)
Istilah ini menggantikan "Periodontitis Awal Awal / Awal Awal" dan "Periodontitis Juvenil" ("Periodontitis pada remaja") atau "Periodontitis progresif cepat". Periodontitis agresif terutamanya menunjukkan penemuan klinikal khusus yang dapat dikenali dengan jelas berkaitan dengan interaksi berlaku antara tuan rumah dan bakteria. Yang dapat diperhatikan adalah:
- Pemusnahan tisu yang cepat progresif (pemusnahan tisu).
- Ketidakselesaan klinikal
- Pengelompokan keluarga.
Ciri-ciri lain, tetapi tidak secara konsisten, termasuk:
- Ketidakseimbangan antara jumlah biofilm dan tahap pemusnahan tisu.
- Peningkatan bilangan Actinobacillus actinomycetemcomitans, kadang-kadang Porphyromonas gingivalis.
- Fungsi fagosit yang tidak normal
- Fenotip makrofag hiper responsif dengan peningkatan pengeluaran PGE2 dan IL-1 XNUMX.
- Pemusnahan tisu UU yang menghadkan diri.
Seperti periodontitis kronik, bentuk agresif dapat dibahagikan kepada:
III.1. dilokalisasikan
III.2. umum
IV. Periodontitis sebagai manifestasi penyakit sistemik (PS)
Ini termasuk pengaruh penyakit umum dengan bukti yang membuktikan adanya gangguan dalam mekanisme pertahanan dan tisu penghubung metabolisme dan, melalui pengubahsuaian ini, meningkatkan risiko periodontitis individu tanpa mencetuskan periodontitis tertentu.IV.1. dikaitkan dengan gangguan hematologi - neutropenia yang diperoleh (penurunan sebanyak granulosit neutrofil in darah), leukemia (kanser darah), yang lain.
IV.2. Berkaitan dengan gangguan genetik - Neutropenia keluarga atau siklik, trisomi 21 (sindrom Down), sindrom Papillon-Lefèvre, sindrom kekurangan lekatan leukosit (LADS), sindrom Chediak-Higashi, sindrom histiositosis, sindrom penyimpanan glikogen, agranulositosis genetik bayi, sindrom Cohen, Ehlers -Danlos syndrome, hypophosphatasia, lain-lain
IV.3 Tidak dinyatakan sebaliknya - contohnya, kekurangan estrogen or osteoporosis.
V. Penyakit periodontal nekrotik (NP)
V.1. menghidap ulseratif gingivitis (NUG).
V.2. periodontitis ulseratif necrotizing (DPN).
Melambangkan pelbagai peringkat jangkitan yang sama, di NUG terhad kepada gingiva, tetapi di NUP ia mempengaruhi keseluruhan periodontium. Pertahanan imun sistemik yang berkurangan nampaknya berkaitan. tekanan, kekurangan zat makanan, rokok dan jangkitan HIV dibincangkan sebagai faktor predisposisi. Pengumpulan NUP dijumpai pada penyakit sistemik seperti HIV, kekurangan nutrisi yang teruk dan imunosupresi. Ciri-ciri merangkumi:
- NUG: Gingival nekrosis - papila interdental tidak hadir; kaitan dengan fusiform bakteria (Prevotelle intermedia) dan spirochetes.
- DPN: bukan sahaja nekrosis gingiva, tetapi juga desmodont (membran akar; tisu penghubung periodontium) dan tulang alveolar.
- Pendarahan gingival (pendarahan gusi).
- Kesakitan
Kriteria diagnostik lain mungkin termasuk:
- Foetor ex bijih (nafas berbau).
- Pseudomembran
VI. abses periodontium
Abses adalah jangkitan purulen (purulen) periodontium dan dikelaskan mengikut lokalisasi mereka:
VI.1. gingival abses - dilokalisasikan ke gingiva (margin gingival atau interdental papilla).
VI.2. abses periodontal - dilokalisasikan di dalam poket gingiva, dengan pemusnahan tulang dan ligamen alveolar (alat berserat elastik antara tulang dan akar gigi)
VI.3. perikoronari abses - dilokalisasikan ke tisu di sekitar sebahagian letusan (sebahagiannya meletus) mahkota gigi.
Gejala yang menyertai dalam pelbagai kombinasi boleh merangkumi:
- bengkak
- Kesakitan
- Perubahan warna
- Mobiliti gigi
- Penyemperitan gigi (anjakan gigi dari soket gigi).
- Suppuration (rembesan nanah)
- Demam
- Limfadenitis reaktif (keradangan kelenjar getah bening)
- Keringan radiologi tulang alveolar.
VII Periodontitis yang berkaitan dengan lesi endodontik
Sementara periodontitis berkaitan dengan biofilm (plak, plak bakteria) berasal secara marginal (pada margin gingival) dan berkembang secara apikal (menuju puncak akar), proses endodontik (dipicu oleh proses patologi dalaman gigi) boleh menyerang desmodont (periodontium) dari apikal (dari puncak akar) dan melalui kanal lateral dan naik secara marginal atau koronal (menuju ke mahkota gigi). VII.1 Gabungan lesi periodontal-endodontik - Ini menggambarkan keadaan di mana lesi periodontal dan endodontik - juga dikenali sebagai lesi paro-endo untuk pendek - terdapat dalam kombinasi. Ini mungkin berkembang secara bebas atau mungkin menjadi sebab atau akibat dari keadaan yang lain.
VIII Kecacatan dan keadaan yang berkembang atau diperoleh
Ini termasuk faktor predisposisi tempatan yang berasal dari morfologi gigi atau mukosa keadaan yang mungkin mempunyai kesan patologi terhadap integriti gingiva atau periodontium, sehingga memihak kepada permulaan penyakit periodontal: VIII.1. faktor yang menyokong pengekalan plak:
- Anatomi pergigian
- Pemulihan / Radas
- Fraktur akar (patah akar)
- Penyerapan dan simenasi akar serviks.
VIII.2. keadaan mukogingival berhampiran gigi:
- Kemelesetan (penyetempatan margin gingival apikal (rootward) dari enamelantara muka penguat).
- Ketiadaan gingiva keratinized (gusi).
- Mukosa yang terpendek
- Penyetempatan frenulum bibir/lidah.
- Pembesaran gingival - misalnya pertumbuhan gingival, margin gingival tidak teratur, pseudo-poket.
- Warna tidak normal
VIII.3. perubahan mukosa pada rabung alveolar yang tidak bermaya.
