Molibdenum unsur kimia dengan simbol unsur Mo dan nombor atom 42. Dalam jadual berkala ia berada dalam tempoh ke-5 dan kumpulan ke-6 (kumpulan VI B) atau kumpulan kromium. Dari semua elemen pada tempoh ke-5, molibdenum mempunyai yang tertinggi takat lebur. Molibdenum, yang perak-warna dalam bentuknya yang murni, jarang terdapat di kerak bumi tetapi merupakan logam aktif redoks yang paling biasa di lautan. Ia adalah salah satu logam peralihan dan digunakan dalam pelbagai aloi keluli tahan karat untuk pengerasan dan pemangkinan (mempercepat) tindak balas redoks (tindak balas pengurangan / pengoksidaan). Dalam sebatiannya, molibdenum berlaku dalam keadaan pengoksidaan MoII +, MoIII +, MoIV +, MoV +, dan MoVI +, yang mana MoIV + dan MoVI + dominan. Molibdenum mewakili unsur jejak penting (penting) untuk hampir semua organisma hidup. Bentuk yang boleh didapati secara organik dan aktif secara metabolik adalah molekul anion (MoO42-). Ini bertindak sebagai kofaktor bagi sesetengah orang enzim, kompleks molibdate dan molybdopterin (sebatian heterosiklik) yang terikat di tapak aktif enzim masing-masing. Sistem enzim yang bergantung pada molibdenum dari tubuh manusia merangkumi xanthine oxidase / dehydrogenase (degradasi purin - penukaran hypoxanthine menjadi xanthine dan yang terakhir menjadi asid urik, yang bertindak sebagai antioksidan dalam darah plasma) berlaku di sitosol (komponen cytoplasm cair) sel, sulfida oksidase dilokalisasi di mitokondria ("Loji tenaga tenaga" sel) (degradasi sulfur-mengandungi asid amino, Seperti methionine and sista - detoksifikasi sulfit ke sulfat) dan sitosolik aldehid oksidase (pengoksidaan dan detoksifikasi (detoksifikasi) pelbagai nitrogen (N) -mengandungi sebatian aromatik heterosiklik, seperti pirimidin, purin dan pteridin) [1, 4, 5, 10-13, 16, 19, 20, 21, 25, 31]. Dalam pemangkin enzimatik tindak balas redoks, molibdenum - terutamanya dalam bentuk MoVI + - menganggap fungsi agen pemindahan elektron kerana kemampuannya untuk mengubah keadaan pengoksidaan. Tidak seperti yang lain logam berat, Seperti besi, tembaga, dan mangan, molibdenum menunjukkan ketoksikan yang rendah (ketoksikan). Walau bagaimanapun, habuk molibdenum, sebatian seperti molibdenum (VI) oksida, dan air-Molibate larut, seperti tetrathiomolybdate, mungkin menunjukkan ketoksikan pada dos yang tinggi kerana cepat dan hampir lengkap penyerapan (pengambilan melalui usus). Khususnya, individu yang bekerja dalam perlombongan molibdenum, pembuatan molibdenum, atau kilang pemprosesan molibdenum dikenakan peningkatan pendedahan kepada molibdenum. Pekerja di kilang pemprosesan molibdenum yang menyedut habuk yang mengandungi molibdenum pada kadar kira-kira 10 mg Mo / hari mengalami sedikit peningkatan serum asid urik tahap dan meningkat darah serum coeruloplasmin (glikoprotein penting dalam besi and tembaga metabolisme) kepekatan, dan juga kesihatan keluhan. Walau bagaimanapun, tidak mustahil untuk melakukan kajian epidemiologi yang sesuai kerana kadar pergantian pekerja (kadar penggantian) yang tinggi. Terdapat kekurangan kajian yang sistematik dan dirancang dengan secukupnya untuk menilai risiko pengambilan molibdenum jangka panjang pada manusia. Atas sebab ini, kajian pada haiwan sangat penting. Dalam eksperimen pada tikus, gangguan pembiakan dan perkembangan terbukti menjadi petunjuk yang paling sensitif terhadap pengambilan molibdenum yang berlebihan, yang menyebabkan dua jawatankuasa ilmiah terkenal SCF (Jawatankuasa Ilmiah Makanan) dan FNB (Lembaga Makanan dan Pemakanan, Institut Perubatan) bersetuju NOAEL (Tiada Tahap Kesan buruk yang diperhatikan): Tahap Kesan Adverse Tidak Diperhatikan - yang tertinggi dos bahan yang tidak dapat dikesan dan diukur kesan buruk walaupun dengan pengambilan berterusan) untuk molibdenum 0.9 mg / kg berat badan / hari. Dalam memperoleh UL (Bahasa Inggeris: Tolerable Upper Intake Level - tahap maksimum mikronutrien yang selamat dan tidak menyebabkan buruk kesihatan kesan pada hampir semua individu dari semua peringkat umur setiap hari, pengambilan sepanjang hayat dari semua sumber) untuk molibdenum, terdapat perbezaan antara panel berdasarkan ketidakpastian kerana kekurangan data manusia. Berdasarkan NOAEL untuk molibdenum, SCF memperoleh UL 0.01 mg Mo / kg berat badan / hari, yang sepadan dengan pengambilan orang dewasa 600 µg Mo / hari (6 hingga 12 kali ganda cadangan pengambilan harian), dengan menggunakan ketidakpastian faktor 100 untuk manusia. FNB, sebaliknya, menetapkan UL untuk molibdenum 2 mg / hari untuk orang dewasa, berdasarkan NOAEL yang sama tetapi menggunakan faktor ketidakpastian 30. Bagi kanak-kanak dan remaja, kedua-dua badan saintifik tersebut memperoleh mempunyai Tahap Pengambilan Atas yang Dapat Ditoleransi, lebih rendah dari UL untuk orang dewasa, kerana pengambilan molibdenum yang berlebihan pada haiwan muda mempunyai kesan buruk pada pertumbuhan. Kumpulan Pakar UK di vitamin and Mineral (EVM) belum menetapkan UL untuk molibdenum kerana data yang tidak mencukupi dan menganggap bahawa pengambilan makanan maksimum molibdenum yang diamati di UK sebanyak 230 µg / hari tidak menimbulkan kesihatan risiko. Sebatian molibdenum yang dibenarkan untuk digunakan dalam makanan tambahan dan untuk pemantapan makanan diet dan konvensional adalah natrium molibdate dan amonium molibdate (sebagai anhidrat (tanpa air molekul) dan tetrahidrat (dengan 4 air molekul)). Untuk pemakanan tambahan, penambahan molibdenum harus dihadkan kepada 80 µg setiap pengambilan harian yang disyorkan dan harus dilabel dengan jelas bahawa produk tersebut tidak sesuai untuk kanak-kanak sehingga dan termasuk usia 10 tahun. Walau bagaimanapun, kerana ketidakpastian yang ada mengenai pengambilan molibdenum harian semasa dan kemungkinan kenaikan UL, penambahan molibdenum pada kedua-dua diet tambahan dan makanan diet dan makanan konvensional dari penggunaan umum harus dielakkan. Molibdenum kepekatan pada tanaman sangat bergantung pada kandungan molibdenum tanah dan keadaan tanah atau persekitaran. Penurunan bahan organik tanah - penipisan humus - dan pH tanah yang rendah atau penurunan pH tanah disebabkan, misalnya, oleh hujan asid, yang menyebabkan penukaran ion MoO42 menjadi oksida larut, mengurangkan pengambilan molibdenum oleh tanaman. Akibatnya, molibdenum kepekatan makanan tumbuhan dan haiwan boleh sangat berbeza, itulah sebabnya nilai yang sangat berbeza kadang-kadang dilaporkan untuk pengambilan molibdenum dari makanan dan air minuman pada manusia. Makanan yang kaya dengan molibdenum termasuk produk bijirin, kacang, dan kekacang, seperti kacang, lentil, dan kacang polong. Makanan yang berasal dari haiwan, buah-buahan, dan beberapa sayur-sayuran, sebaliknya, mempunyai kandungan molibdenum rendah [7, 10-12, 16, 25]. Di kawasan, seperti Linxian di utara China, di mana tanah dan makanan rendah molibdenum dan kejadian (bilangan kes baru) gastroesophageal ("mempengaruhi esofagus dan perutTumor sangat tinggi, pengayaan tanah dengan amonium molibdat dapat membawa kepada peningkatan bekalan molibdenum dan pengurangan kejadian tumor pada populasi. Organisme tumbuhan memerlukan molibdenum untuk mengaktifkan nitrat reduktase, molibdoenzim yang mengubah nitrat yang diserap melalui tanah menjadi nitrit, memberikan pengurangan, metabolisme (metabolisme) nitrogen dalam bentuk ammonium (NH4 +) untuk sintesis bahan organik, seperti asid amino. Sekiranya kekurangan molibdenum disebabkan oleh pengurangan kepekatan di dalam tanah, downregulation (downregulation) nitrat reduktase berlaku, di mana nitrat di dalam tumbuhan diubah menjadi nitrosamin, yang memasuki organisma manusia melalui pengambilan makanan tumbuhan dan bertindak sebagai karsinogen (kanser-menyebabkan bahan). Peningkatan pendedahan kepada nitrosamin adalah salah satu penyebab tingginya kejadian tumor gastroesofagus di Linxian. Dengan memperkaya tanah dengan amonium molibdat, pembentukan nitrosamin pada tanaman dapat diturunkan, sehingga dapat mengurangi risiko perkembangan tumor. Sama ada pengambilan suplemen molibdenum secara oral juga mengurangkan kanser risiko tidak jelas. Dalam kajian intervensi oleh Blot et al (1993), di mana 29,584 subjek Linxian berusia 40-69 tahun diikuti dalam jangka masa 5 tahun, penggantian (suplemen makanan) molibdenum (30 µg / hari) dan vitamin C (120 mg / hari) tidak mengurangkan kejadian tumor gastroesophageal dan lain-lain.
Penyerapan
Molibdenum diserap dalam usus kecil, mungkin terutamanya di duodenum (duodenum) dan jejunum (jejunum), sebagai molibdate (MoO42-). Tidak banyak yang diketahui mengenai mekanisme sehingga kini. Diandaikan bahawa molibdenum penyerapan adalah pasif dan bahawa proses ini tidak tepu. Bergantung pada sumber unsur surih, penyerapan kadarnya berkisar antara 35% hingga> 90% [4, 5, 11, 28-30]. Molibdenum oksida dan molibdat, seperti kalsium molibdat dan thiomolybdate, cepat diserap ke dalam enterosit (sel-sel usus kecil epitelium) dengan kecekapan tinggi (sehingga 80%). Kadar penyerapan meningkat dengan penawaran yang berkurang dan berkurang apabila penawaran melebihi permintaan. Semakin banyak makanan yang tidak dirawat atau semula jadi, semakin baik bioavailabiliti molibdenum. Oleh kerana anion sulfat (SO42-) mempunyai konfigurasi elektron yang serupa dengan anion molibdat (MoO42-), yang terakhir menghalang pengangkutan molibdat melalui apikal (sisi sel menghadap lumen) dan basolateral (sisi sel menghadap darah) membran enterosit. Begitu juga, tembaga ion mengurangkan usus (terusan-menghadapi) penyerapan molibdate.
Pengangkutan dan pengedaran dalam badan
Molybdate yang diserap bergerak ke hati melalui portal vena dan dari sana ke tisu extrahepatic ("di luar hati") melalui aliran darah. Kandungan molibdenum badan manusia 5-10 mg (0.07-0.13 mg / kg berat badan) diedarkan secara merata di antara organ dan tisu, dengan kepekatan tertinggi terdapat pada hati, buah pinggang, kelenjar adrenal, dan tulang (0.1-1 mg Mo / g berat basah). Kandungan molibdenum dalam hati and buah pinggang tidak dipengaruhi oleh usia dan jantina biologi. Secara intraselular (dalam sel), pengikatan molibdenum berlaku pada keduanya sulfur (S) atom molibdopterin. Dengan mengikat kompleks molibdate-molybdopterin kepada molibdoenzim, mereka diaktifkan. Sementara atom molibdenum dalam molibdopterin mitokondria sulfida oksidase secara eksklusif oksigen atom terikat, dalam kofaktor sitosolik xanthine oksidase / dehidrogenase dan aldehid oksidase pada atom molibdenum salah satu atom oksigen ditukar dengan sulfur (→ kofaktor molibdenum sulfurisasi). Oleh itu, dua kofaktor molibdenum berbeza (desulfurized / sulfurized) wujud dalam organisma manusia. Molibdenum berlaku di dalam badan terutamanya dalam bentuk terikat dan hanya sebilangan kecil sebagai molibdat bebas. Dalam darah penuh (1-10 µg Mo / l), unsur jejak banyak dijumpai di erythrocytes (sel darah merah), di mana ia terikat dengan molibdoenzim dalam kompleks dengan molibdopterin, antara lain. Dalam serum (bahagian cecair, bebas darah sel dikurangkan faktor pembekuan), yang mempunyai kepekatan molibdenum <1µg / l, mengikat alpha-2-macroglobulin (protein plasma darah), seperti coeruloplasmin, dikatakan ada, yang mengangkut molibdenum dari hati ke tisu ekstrahepatik. Di hati, molibdenum dijumpai hampir secara eksklusif dalam kompleks dengan molibdopterin, dengan kira-kira 60% kofaktor molibdenum ini terikat pada molibdoenzim dan sekitar 40% berlaku sebagai kofaktor bebas. Dalam tulang dan gigi, molibdenum dimasukkan ke dalam mikrokristal apatit, yang menjelaskan kesan positifnya pada kesihatan tulang dan gigi. Sebagai contoh, kelaziman (kekerapan penyakit) karies sangat rendah di kawasan yang mempunyai kekurangan fluor dan pada masa yang sama tanah kaya molibdenum, yang mungkin disebabkan oleh molibdenum yang disebabkan (dipicu oleh molibdenum) peningkatan penyerapan usus fluorida dan peningkatan penggabungannya ke dalam gigi enamel. Dalam plasma darah, kompleks tembaga-molibdenum dan / atau sulfur-molibdenum yang tidak larut dapat terbentuk, mempengaruhi kinetik (kadar proses biokimia) mikronutrien masing-masing. Sebagai contoh, kepekatan tembaga atau sulfur yang tidak secara fisiologi dalam badan menyebabkan peningkatan pengikatan molibdenum, yang mengganggu pengangkutannya ke tisu dan penggabungan intraselularnya ke dalam molibbopterin. Hasilnya adalah kekurangan molibdenum dan pengurangan aktiviti molibdenenzim. Gejala kekurangan molibdenum setakat ini hanya diperhatikan pada pesakit dengan pemakanan buatan tetap, seperti jumlah pemakanan parenteral (pemakanan melewati saluran gastrointestinal), dengan kandungan molibdenum yang terlalu rendah dan / atau kepekatan larutan infusi tembaga atau sulfur yang berlebihan, dan pada kanak-kanak dengan kesalahan metabolisme lahir jarang, seperti kekurangan molibdenum cofactor (gangguan pada jalur biosintetik komponen organik molibdenum kofaktor, molibdopterin, yang mengehadkan aktiviti molibdoenzim) dan kekurangan sulfida oksidase terpencil (pengoksidaan dari sulfit ke sulfat terganggu, mengakibatkan kekurangan sulfat dan peningkatan kepekatan sulfit pada semua cecair badan → ketoksikan sulfit), diperhatikan. Terdapat hubungan rapat antara kepekatan molibdenum serum dan status fungsi hati. Sebagai contoh, kepekatan molibdenum dapat dijumpai dalam sejumlah hepato-biliary ("mempengaruhi hati dan bile saluran ") penyakit, seperti hepatitis (keradangan hatisirosis hati (peringkat akhir penyakit hati kronik dengan struktur tisu yang terganggu, perubahan nodular dan tisu penghubung percambahan), alkohol- dan kerosakan hati yang disebabkan oleh ubat juga bile halangan saluran (disebabkan oleh batu karang, tumor atau pembengkakan keradangan dengan aliran balik hempedu yang dihasilkan ke hati), mengesan peningkatan kadar molibdenum dalam serum darah. Ini didasarkan pada penurunan pengambilan unsur surih oleh hati atau peningkatan pelepasan molibdenum dari sel parenkim yang rosak.
Perkumuhan
Molibdat yang diserap pada dasarnya diekskresikan dalam air kencing (10-16 µg / l) melalui buah pinggang. Penghapusan (perkumuhan) melalui bile dengan najis (najis) memainkan peranan kecil. Pada wanita yang menyusui, kira-kira 10% molibdenum yang diserap usus diekskresikan dengan susu (1-2 µg / l). Molibdenum yang tidak diserap meninggalkan badan dengan najis. Peraturan homeostatik (pengaturan diri keseimbangan) molibdenum berlaku kurang oleh penyerapan usus daripada penyesuaian ekskresi endogen (perkumuhan). Ginjal sangat penting dalam proses ini, melepaskan molibdenum ke dalam air kencing sebagai fungsi dari jumlah pengambilan makanan. Ekskresi molibdenum ginjal (yang mempengaruhi buah pinggang) meningkat dengan peningkatan pengambilan makanan dan oleh sulfat (SO42-).
