Sebagai unsur jejak penting, yodium tergolong dalam haloalkan (pembentuk garam). Oleh kerana saiznya dan elektronegativitasnya lebih rendah - 2.2 menurut Allrod / Rochow - yodium berlaku di alam bukan dalam bentuk bebas tetapi dalam bentuk terikat secara kationik. Oleh itu, ia memasuki organisma sebagai iodida, iodat atau terikat secara organik melalui makanan.
Metabolisme
Unsur surih hampir sepenuhnya diserap di usus kecil. Dengan bantuan tindak balas bukan enzimatik, pengurangan iodat menjadi iodida berlaku terlebih dahulu. Iodida diangkut melalui aliran darah dan terkumpul di kelenjar tiroid dan tisu lain, seperti kelenjar air liur, kelenjar susu, dan perut. Pengangkutan ke tiroid adalah dengan cara yang khusus natrium-pengangkut iodida yang bergantung pada membran basilateral thyrocytes (sel folikel tiroid), yang disebut "sodium-iodide symporter" (NIS). Di bawah penggunaan tenaga, ini mengangkut dua ion Na + bersama dengan ion melawan a kepekatan kecerunan dalam arah yang sama. Pengambilan nitrat yang berlebihan melalui makanan - misalnya melalui bayam, lobak, lobak dan chard - dan minum air -> 50 ml / L - menghalang pengangkutan iodida aktif di tiroid dan saluran gastrousus. Nitrat menggantikan yodium dari pengikatannya di natrium-iodide symporter untuk tujuan ini. Beban nitrat yang tinggi sekali gus meningkatkan risiko kekurangan iodin atau berlakunya struma dan harus dielakkan kerana alasan ini. Pengangkutan iodida ke dalam tirosit kelenjar tiroid dipromosikan oleh hormon perangsang tiroid (TSH) dihasilkan di kelenjar pituitari. Berikutan pengoksidaan iodida oleh thyroperoxidase, mengikat tiroksin berlaku. Ini menghasilkan 3-monoiodotyrosine (MJT) dan 3,5-diiodotyrosine (DJT) - iodisasi. Thyroperoxidase adalah enzim heme. Aktivitinya, dan dengan demikian sintesis tiroksin, mungkin mengalami kerosakan sekiranya terdapat kekurangan zat besiTyreoperoxidase seterusnya memulakan tindak balas gandingan dua molekul DJT untuk membentuk L-tiroksin (T4), serta pembentukan triiodothyronine (T3) dari DJT dan MJT. Lebih daripada 99% tiroid hormon T4 dan T3 terikat dalam plasma untuk diangkut protein seperti tiroksin-binding globulin (TBG), transthyretin dan album. Sebilangan kecil sahaja hormon hadir dalam bentuk percuma dan dengan itu tidak terikat. Hanya yang percuma hormon, iaitu T3 bebas dan T4 bebas, aktif secara metabolik. Penukaran T4 ke T3 aktif secara biologi di hati and buah pinggang, antara tempat lain, dilakukan oleh selenium-mengandungi tiroksin 5′-deiodase. T3 aktif mengikat dengan tiga reseptor T3 spesifik yang berbeza di mitokondria dan dalam nukleus dan terlibat dalam peraturan ekspresi gen yang dimodulasi hormon tiroid. Akhirnya, yodium sebagai komponen penting hormon tiroid and selenium sebagai blok penyusun deiodase penting untuk metabolisme hormon tiroid. Aktiviti hormon yang optimum adalah penting untuk mengekalkan fungsi tiroid yang normal. Jumlah stok orang dewasa dengan bekalan yodium yang mencukupi jangka panjang dianggarkan 10-20 mg (79-158 nmol). Dari jumlah ini, kira-kira 70-80% berada di kelenjar tiroid. Selebihnya terdapat pada otot, bile, kelenjar pituitari (kelenjar pituitari), kelenjar air liur, dan di pelbagai bahagian mata, terutamanya pada otot orbicularis oculi (otot cincin mata) dan di tisu lemak orbit. Dengan bantuan selenium-diodase bergantung, sebahagian dari iodida dilepaskan dari kelenjar tiroid dan tisu lain ke ruang ekstraselular. Akhirnya, sebilangan yodium boleh didapati lagi melalui peredaran enterohepatik. Ekskresi unsur surih adalah 89% dalam air kencing dan pada tahap yang lebih rendah dalam bentuk iodothyronines konjugasi melalui bile dan najis (najis). Dengan pengambilan yang mencukupi, perkumuhan antara 20 dan 70 µg / hari.
