Kalium: Definisi, Sintesis, Penyerapan, Pengangkutan, dan Pembahagian

Kalium adalah kation monovalen (ion bermuatan positif, K +) dan unsur ketujuh paling banyak di kerak bumi. Ia berada dalam kumpulan utama 1 dalam jadual berkala dan oleh itu tergolong dalam kumpulan logam alkali.

Penyerapan

. penyerapan (pengambilan) dari kalium, sebahagian besar berlaku di bahagian atas usus kecil, berlaku dengan cepat dan dengan kecekapan tinggi (≥ 90%) secara paraselular (pengangkutan bahan melalui ruang interstisial sel epitel usus) oleh penyebaran pasif. Usus (terusan-berkaitan) pengambilan kalium bebas dari pengambilan oral dan rata-rata antara 70 dan 130 mmol / hari. Magnesium kekurangan mengurangkan kalium penyerapan.

Pembahagian dalam badan

Keseluruhan kandungan kalium tubuh manusia adalah kira-kira 40-50 mmol / kg berat badan (1 mmol K + bersamaan dengan 39.1 mg) dan bergantung pada pembinaan badan, usia, dan juga jantina. Contohnya, lelaki mempunyai jumlah keseluruhan kalium badan sekitar 140 g (3,600 mmol) dan wanita mempunyai jumlah kalium rata-rata badan sekitar 105 g (2,700 mmol). Tidak seperti natrium, kalium didominasi secara intraselular (di dalam sel). Kalium adalah kation kuantitatif yang paling signifikan di ruang intraselular (IZR). Kira-kira 98% daripada jumlah kalium dalam tubuh manusia terletak di dalam sel - kira-kira 150 mmol / l. Di sana, elektrolit lebih daripada 30 kali lebih pekat daripada cecair ekstraselular (di luar sel). Oleh itu, kalium serum kepekatan, yang bervariasi antara 3.5 dan 5.5 mmol / l, menyumbang kurang dari 2% dari jumlah keseluruhan. Oleh kerana kalium ekstraselular sangat sensitif terhadap turun naik, bahkan variasi kecil dapat terjadi membawa hingga disfungsi neuromuskular dan otot yang teruk. Kandungan kalium sel bervariasi bergantung pada tisu tertentu dan merupakan ungkapan aktiviti metabolisme mereka (aktiviti metabolik). Sebagai contoh, sel otot mengandungi peratusan mineral tertinggi (60%), diikuti oleh erythrocytes (merah darah sel) (8%), hati sel (6%), dan sel tisu lain (4%). Kira-kira 75% daripada jumlah kalium badan dapat ditukar dengan cepat dan berada dalam keseimbangan dinamik dengan pelbagai ruang tubuh. Peraturan homeostasis kalium atau kalium pengedaran antara ruang intraselular dan ekstraselular (EZR) dijalankan oleh insulin (hormon menurunkan darah gula tahap), aldosteron (hormon steroid yang tergolong dalam mineralokortikoid) dan catecholamines (hormon atau neurotransmitter dengan kesan merangsang pada sistem kardiovaskular). Sebagai tambahan, nisbah kalium intraselular ke ekstraselular ditentukan oleh magnesium dan oleh nilai pH di darah. Sejauh mana faktor-faktor ini mempengaruhi metabolisme kalium dibincangkan dengan lebih terperinci di bawah.

Perkumuhan

Jumlah kalium yang berlebihan dalam badan sebahagian besarnya dikeluarkan oleh buah pinggang. Semasa kalium masuk seimbang, 85-90% dihilangkan dalam air kencing, 7-12% dalam tinja (najis), dan sekitar 3% pada peluh. Rembesan kalium ke dalam lumen tubulus ginjal atau perkumuhan kalium ginjal sangat mudah disesuaikan. Di hadapan kekurangan kalium, kalium kencing kepekatan boleh turun menjadi ≤ 10 mmol / l, sedangkan jika terdapat hyperkalemia (lebihan kalium), ia boleh meningkat hingga ≥ 200 mmol / l. Perkumuhan kalium buah pinggang (perkumuhan melalui buah pinggangkira-kira 50 mmol / 24 jam menunjukkan kalium normal seimbang. Kerana kalium dapat secara aktif dikeluarkan (dikeluarkan) ke seluruh saluran gastrointestinal (GI) sebagai pertukaran untuk natrium, muntah (muntah), cirit-birit (cirit-birit), dan julap penyalahgunaan (penyalahgunaan julap) mengakibatkan peningkatan kehilangan kalium. Dalam kalium yang berlebihan dan fungsi ginjal yang terganggu, kalium semakin dirembes ke dalam kolon (usus besar) lumen, mengakibatkan tinja penghapusan 30-40% daripada jumlah yang tertelan harian.

Peraturan homeostasis kalium

Pembahagian kalium antara EZR dan IZR dipengaruhi oleh faktor-faktor berikut:

Insulin, aldosteron, dan catecholamines terlibat dalam peraturan ekstrarenal (di luar buah pinggangmetabolisme kalium.Di hadapan hyperkalemia (lebihan kalium,> 5.5 mmol / l), ini hormon merangsang ekspresi intraselular dan penggabungan natrium-potasium trifosfat triphosphatase (Na + / K + -ATPase; enzim yang menjadi pemangkin pengangkutan ion Na + keluar dari sel dan ion K + ke dalam sel di bawah pembelahan ATP) ke membran sel dan dengan itu pengangkutan kalium ke dalam sel, mengakibatkan penurunan cepat kalium ekstraselular kepekatan. Sebaliknya, di hipokalemia (kekurangan kalium, <3.5 mmol / l), terdapat penghambatan Na + / K + -ATPase - dimediasi oleh penurunan kadar insulin, aldosteron, dan katekolamin - dan akibatnya peningkatan kepekatan kalium ekstraselular. Pelbagai penyakit boleh menyebabkan gangguan pengedaran kalium antara IZR dan EZR. Sebagai contoh, asidosis (hiperasiditas badan, pH darah <7.35) membawa kepada masuknya kalium dari sel ke dalam ruang ekstraselular sebagai pertukaran untuk hidrogen (H +) ion. Berbeza, alkalosis (pH darah> 7.45) disertai dengan kemasukan kalium ekstraselular ke dalam sel. Acidosis and alkalosis, masing-masing, menghasilkan hyperkalemia (lebihan kalium,> 5.5 mmol / l) dan hipokalemia (kekurangan kalium, <3.5 mmol / l) - penurunan pH darah sebanyak 0.1 menyebabkan peningkatan kepekatan kalium serum sekitar 1 mmol / l. Homeostasis kalium berkait rapat dengan magnesium metabolisme. The interaksi kalium dan magnesium melibatkan gastrousus penyerapan (pengambilan oleh saluran gastrointestinal) dan perkumuhan buah pinggang, serta endogen pengedaran antara EZR dan IZR dan, khususnya, pelbagai proses selular. Kekurangan magnesium meningkatkan kebolehtelapan kalium pada membran sel dengan mempengaruhi saluran kalium, yang memberi kesan pada otot jantung potensi tindakan.Kepentingan dari buah pinggang dalam keseimbangan kalium Badan kalium seimbang terutamanya oleh buah pinggang. Di sana, kalium disaring secara glomerular. Kira-kira 90% ion kalium yang ditapis diserap semula di tubulus proksimal (bahagian utama tubulus ginjal) dan di gelung Henle (bahagian lurus tubulus ginjal dan bahagian peralihan). Akhirnya, di distal tubule (bahagian tengah tubulus ginjal) dan pengumpulan tubulus ginjal, peraturan penting perkumuhan kalium (perkumuhan kalium) berlaku. Dengan keseimbangan kalium, kira-kira 90% kalium yang dibekalkan secara oral dihilangkan oleh buah pinggang dalam masa 8 jam dan lebih daripada 98% dihapuskan dalam 24 jam. Faktor berikut mempengaruhi perkumuhan kalium buah pinggang:

  • Kortikoid mineral (hormon steroid yang disintesis dalam korteks adrenal), seperti aldosteron - hiperaldosteronisme (peningkatan sintesis aldosteron) meningkatkan perkumuhan kalium ginjal
  • Natrium (antagonis (lawan) kalium) - pengambilan natrium yang berlebihan boleh menyebabkan penipisan kalium; nisbah Na: K ≤ 1 dianggap optimum
  • Magnesium - hipomagnesemia (kekurangan magnesium) membawa kepada kehilangan kalium buah pinggang.
  • Diuresis (perkumuhan kencing oleh buah pinggang) - diuretik gelung (ubat penyahhidratan yang bertindak pada gelung Henle pada ginjal), diuretik jenis thiazide, dan kehadiran diuresis osmotik pada diabetes mellitus meningkatkan perkumuhan kalium ginjal
  • Dadah, seperti hemat kalium diuretik (penyahhidratan) dadah yang bertindak antagonis terhadap aldosteron), perencat ACE (enzim penukar angiotensin) (digunakan dalam tekanan darah tinggi (tekanan darah tinggi) dan kronik jantung kegagalan (kegagalan jantung), Anti-radang Nonsteroid dadah (ubat anti-radang, seperti asid asetilsalisilat (ASA) dan analgesik periferal (kesakitan pereda) - mengurangkan perkumuhan kalium buah pinggang.
  • Tahap pengambilan kalium
  • Keseimbangan asid-asas (pH dalam darah)
  • Peningkatan kemasukan anion yang tidak dapat diserap (ion bermuatan negatif) ke dalam lumen tubular (ruang dalam tubulus ginjal).

Ginjal mampu merasakan perubahan kepekatan kalium ekstraselular melalui sensor tertentu:

Apabila kepekatan kalium serum meningkat, sintesis dan rembesan (pelepasan) aldosteron dirangsang dalam korteks adrenal. Tindakan utama kortikosteroid mineral ini adalah untuk merangsang rembesan natrium pada tubulus distal dan mengumpul tiub ginjal dengan meningkatkan penggabungan saluran natrium (ENaC, Bahasa Inggeris: Saluran Natrium Epitel (Na)) dan Saluran Kalium (ROMK). Renal Outer Saluran Kalium Medullary (K)) dan pengangkut natrium-kalium (Na + / K + -ATPase) ke dalam apikal dan basolateral membran sel, masing-masing, untuk mempromosikan penyerapan semula natrium dan rembesan kalium ke dalam lumen tubulus dan dengan itu perkumuhan kalium [4-6, 13, 18, 27]. Hasilnya adalah penurunan atau normalisasi kadar kalium serum. Penurunan kepekatan kalium ekstraselular menyebabkan pengurangan penyerapan semula natrium dalam sistem tubulus ginjal (tubulus ginjal) melalui pengurangan ENAC dan ROMK di apikal (menghadap tubulus) membran sel, yang disertai dengan penurunan perkumuhan kalium. Hasilnya adalah peningkatan atau normalisasi kepekatan kalium serum, masing-masing.

Gangguan fungsi buah pinggang

Peraturan homeostasis kalium oleh ginjal berlaku dalam had sempit, dengan syarat fungsi ginjal adalah normal. Pada individu dengan akut atau kekurangan buah pinggang kronik (kegagalan buah pinggang) atau kekurangan adrenokortikal (NNR) (hipofungsi adrenal, kekurangan adrenal primer: Penyakit Addison), homeostasis kalium terganggu kerana penurunan perkumuhan kalium buah pinggang dengan ketara. Peningkatan pengekalan kalium mengakibatkan peningkatan jumlah inventori kalium badan, yang menjelma sebagai peningkatan kadar kalium serum - hiperkalemia (kelebihan kalium). Pesakit dengan kronik kegagalan buah pinggang mempunyai hiperkalemia (kelebihan kalium) dalam 55%. Pada pesakit dengan kegagalan buah pinggang akut (ANV), hiperkalemia (kelebihan kalium) hampir selalu dijumpai, terutamanya apabila individu yang terkena mengalami proses katabolik (degradatif) yang ketara, seperti pembedahan, tekanan, dan steroid terapi, atau kerosakan tisu, seperti pada hemolisis (jangka pendek sel darah merah), jangkitan, dan terbakar. Pesakit seperti ini dengan gangguan homeostasis kalium harus berterusan pemantauan untuk tahap kalium serum dan pengambilan kalium berkhasiat. Selain disfungsi buah pinggang, penyakit atau faktor berikut mungkin berkaitan dengan hiperkalemia (kalium berlebihan):

  • Diabetes melitus dengan gangguan kardiovaskular autonomi (mempengaruhi jantung and kapal) fungsi.
  • Kekurangan insulin - regulasi down (peraturan bawah) Na + / K + -ATPase.
  • Hypoaldosteronism (kekurangan aldosteron).
  • Pernafasan dan asidosis metabolik (hiperasiditas badan, pH darah <7.35), trauma, luka bakar, rhabdomyolysis (pembubaran serat otot yang berlarut-larut), hemolisis akut (umur sel darah merah yang dipendekkan) - menyebabkan kemasukan kalium dari sel ke ruang ekstraselular
  • Kegagalan jantung (kekurangan jantung) - semasa mengambil perencat ACE (enzim penukar angiotensin) dan diuretik kalium (ubat diuretik yang bertindak antagonis terhadap aldosteron), seperti spironolactone, terdapat penurunan ekskresi kalium ginjal
  • Digitalis (genus tumbuhan, dalam bahasa Jerman: Fingerhut) -Intoksikasi - digitalis glikosida (glikosida jantung) menghalang Na + / K + -ATPase.
  • Bersamaan pentadbiran of glikosida jantung dan ubat yang mengandungi kalium, pengganti garam, atau tambahan.
  • Ubat-ubatan, seperti heparin (antikoagulan), ubat anti-radang nonsteroid (ubat anti-radang, seperti asid asetilsalisilat (ASA)), dan ciclosporin (siklosporin A) (penekanan imun) - mengurangkan perkumuhan kalium ginjal
  • Beban kalium yang sangat tinggi enteral dan parenteral (saluran usus segera).
  • Penyalahgunaan alkohol (penyalahgunaan alkohol)

Pada pesakit dengan uremia (terjadinya zat kencing dalam darah di atas nilai normal), secara paradoks, penurunan konsentrasi kalium intraselular dapat ditemukan. Ini berpunca dari golongan kurang upaya glukosa toleransi (peningkatan kadar glukosa darah) sering terdapat pada pesakit uremik akibat peningkatan rintangan insulin (penurunan tindak balas sel terhadap insulin), yang mengganggu pengambilan kalium ke dalam sel-sel tubuh dengan peraturan bawah (regulasi down) Na + / K + -ATPase. Peningkatan tahap kalium ekstraselular membawa kepada penurunan potensi membran sel saraf dan otot. Secara klinikal, pembentukan dan pengaliran pengujaan terganggu ditunjukkan oleh gejala neuromuskular, seperti:

  • Kelemahan otot umum - ditunjukkan, misalnya, oleh "kaki berat" dan bernafas gangguan.
  • Parestesi tangan dan kaki (kerosakan pada serat saraf sensitif) - dimanifestasikan sebagai sensasi ketidakselesaan, seperti kesemutan, mati rasa, dan gatal, atau sebagai sensasi terbakar yang menyakitkan
  • Lumpuh - hanya dalam kes yang melampau
  • Aritmia Bradikardik (aktiviti jantung yang perlahan (degupan jantung <60 denyut / minit), penurunan kontraktiliti kerana kelainan konduksi) ke fibrilasi ventrikel (aritmia jantung tanpa pulsa) dan asistol (penangkapan tindakan jantung elektrik dan mekanikal)

Gejala hiperkalemia (kelebihan kalium) boleh berlaku pada kepekatan serum> 5.5 mmol / l. Berbeza dengan hipokalemia (kekurangan kalium, <3.5 mmol / l), EKG (elektrokardiogram) perubahan adalah tipikal pada hiperkalemia (kelebihan kalium), dan sejauh mana perubahan ini bergantung pada kepekatan kalium serum. Kehadiran hipokalsemia tambahan (kalsium kekurangan), asidosis (hiperasiditas badan, pH darah <7.35), atau hiponatremia (kekurangan natrium) memperburuk gejala hiperkalemia (kelebihan kalium).