Dalam penyerapan semula, zat yang sudah dikeluarkan akan diserap semula ke dalam badan. Bentuk ini penyerapan terutamanya melibatkan sistem tiub buah pinggang. Gangguan penyerapan semula boleh berlaku, misalnya, dalam cystinuria.
Apa itu penyerapan semula?
Dalam penyerapan semula, zat yang sudah dikeluarkan akan diserap semula ke dalam badan. Bentuk ini penyerapan terutamanya melibatkan sistem tiub buah pinggang. Penyerapan semula adalah proses semula jadi badan. Ia melibatkan penyerapan bahan oleh sistem biologi. Pada manusia, penyerapan merujuk terutamanya pada pengambilan zat dari pulpa makanan, seperti yang terjadi pada saluran penghadaman dan terutama di usus. Sebagai peraturan, penyerapan ini merujuk kepada produk pembelahan makanan, seperti karbohidrat, protein, vitamin and mineral. Walau bagaimanapun, air, dadah malah toksin juga dapat diserap. Di dalam tubuh manusia, penyerapan berlaku terutamanya melalui epitel di usus kecil. Walau bagaimanapun, proses resorpsi juga boleh melibatkan buah pinggang. Buah pinggang dan hati dianggap paling penting detoksifikasi organ pada manusia. Buah pinggang menapis toksin dari darah dan memproses bahan-bahan ini ke dalam air kencing. Perubatan membezakan air kencing primer daripada air kencing sekunder. Di dalam sistem tiub ginjal, air kencing sebenar yang kita keluarkan terbentuk. Dalam sistem ini, proses penyerapan berlaku. Jenis penyerapan semula ini juga disebut penyerapan semula atau penyerapan semula. Semasa penyerapan semula, zat diserap semula yang sebenarnya telah disaring untuk dikeluarkan. Bahan yang sudah dikeluarkan dari organ tertentu diserap oleh sel semasa penyerapan semula. Dalam kes ginjal, misalnya, sistem tiub membawa air and elektrolit dari air kencing kembali ke dalam organisma, menyebabkan kencing sebenarnya.
Fungsi dan tugas
Bersama dengan sel ginjal, tubulus membentuk unit terkecil dari buah pinggang tisu: nefron yang disebut. Semua tubulus ginjal saling berkaitan untuk membentuk sistem tubular dari buah pinggang. Penapisan dari darah berlaku di glomeruli ginjal dan sesuai dengan pembentukan air kencing primer. Walau bagaimanapun, air kencing primer masih mengandungi zat yang sebenarnya dapat digunakan oleh tubuh, sehingga air kencing primer disaring lagi. Oleh itu, orang tidak mengeluarkan air kencing primer semasa berkurang, tetapi disebut kencing sekunder. Air kencing sekunder ini dihasilkan oleh proses penyerapan semula dalam sistem tubulus buah pinggang. Semasa proses ini, terutamanya air, glukosa and elektrolit dikeluarkan dari air kencing primer. Dengan cara ini, penyerapan semula mengangkut bahan penting kembali ke darah. Glukosa, misalnya, diserap secara aktif ke dalam darah. Di badan utama setiap tubulus ginjal, penyerapan semula sejumlah besar natrium bikarbonat, glukosa, dan asid amino berlaku, didorong oleh symporters dan antiporters. Ini adalah apa yang disebut pembawa protein, yang sesuai dengan protein pengangkutan transmembran dan dengan demikian dapat mengangkut substrat melintasi biomembran. Proses pengangkutan dari protein adalah khusus bahan dan berdasarkan perubahan konformasi dari molekul. Antiporter untuk pengangkutan bahan terletak di membran sel tubulus ginjal dan mengangkut dua bahan berbeza masing-masing dalam arah yang bertentangan. Oleh itu, salah satu zat dibawa ke dalam sel, sementara zat yang lain mencapai ruang ekstraselular. Simporter yang terikat membran melakukan pengangkutan bahan yang berlainan dalam arah yang sama. Protein pembawa ini terdapat dalam semua epitel yang menyerap semula. Di bahagian utama tubulus ginjal, selain penyerapan semula bahan yang disebutkan, terdapat juga penyerapan semula atau rembesan zat seperti asid urik, yang disedari oleh pengangkut anion dan bantuan sel tubulus proksimal. Di bahagian tubulus yang lain, air kencing dipusatkan oleh prinsip kontra-arus. Air kencing sekunder akhirnya dipindahkan ke pundi kencing, di mana ia dikumpulkan sehingga mikursi berikutnya.
Penyakit dan penyakit
Beberapa penyakit dikaitkan dengan gangguan penyerapan semula buah pinggang. Sebagai contoh, satu gangguan tersebut adalah cystinuria. Ini adalah gangguan pengangkutan turun-temurun autosomal dan tubular-renal yang memberi kesan khas kepada dibasik asid amino arginine, ornitin, lisin, dan sistin. Komplikasi penyakit yang paling berkaitan secara klinikal adalah pembentukan awal buah pinggang batu dari sistinPenyebaran penyakit ini diberikan sebagai satu orang yang terkena pada 2000 hingga 7000 orang. Dalam penyakit ini, penyerapan semula dibasik asid amino di tubulus proksimal buah pinggang terganggu, sehingga kepekatan zat dalam air kencing meningkat dengan ketara. Kerana sistin kurang larut dalam air, mengkristal di persekitaran asam urin dan menampakkan dirinya sebagai nephrolithiasis (batu karang). Oleh itu, individu yang terjejas boleh menderita kolisme buah pinggang pada awal zaman kanak-kanak. Tiub ginjal asidosis juga berdasarkan gangguan penyerapan semula. Dalam subjenis jenis II, penyerapan semula yang terganggu berkaitan, misalnya, dengan hidrogen karbonat (dahulunya dikenali sebagai bikarbonat) dan dikaitkan dengan kekurangan karbon hidrasa. Kecacatan penyerapan semula melibatkan tubulus proksimal untuk bikarbonat dan mengakibatkan metabolik kronik asidosis. Yang paling berkaitan secara klinikal adalah simptomatik kalium and natrium kehilangan. jumlah penipisan dan kesan pengaktifan pada renin-angiotensin-aldosteron sistem juga merupakan gejala penting. Peningkatan penyerapan semula natrium berlaku, sehingga kalium kerugian terus meningkat. Pada kanak-kanak, gangguan penyerapan semula ini sudah boleh menyebabkan gangguan pertumbuhan yang ketara atau perubahan rachitic. Pada orang dewasa, penyakit ini membawa kepada penyakit sekunder seperti osteoporosis. Subjenis ketiga tubular buah pinggang asidosis berbeza dengan jenis II kerana ia berdasarkan penurunan penyerapan semula natrium pada tubulus distal. Asidosis ginjal-tubular dalam gangguan ini disebabkan oleh kecacatan utama seperti aldosteron rintangan.
