Myosin tergolong dalam motor protein dan bertanggungjawab, antara lain, untuk proses yang terlibat dalam pengecutan otot. Terdapat beberapa jenis myosin, yang semuanya terlibat dalam proses pengangkutan organel sel atau dalam anjakan di dalam sitoskeleton. Keabnormalan struktur dalam struktur molekul myosin boleh menjadi penyebab penyakit otot dalam beberapa keadaan.
Apa itu myosin?
Myosin, bersama dengan dynein dan kinesin, adalah salah satu motor protein bertanggungjawab untuk proses pergerakan sel dan pengangkutan di dalam sel. Tidak seperti dua motor yang lain protein, myosin hanya berfungsi bersamaan dengan aktin. Aktin pula merupakan komponen sitoskeleton sel eukariotik. Oleh itu, ia bertanggungjawab untuk struktur dan kestabilan sel. Selanjutnya, aktin, bersama dengan myosin dan dua protein struktur lain, membentuk unit struktur otot kontraktil yang sebenarnya. Dua pertiga protein kontraktil otot adalah myosin dan satu pertiga adalah aktin. Walau bagaimanapun, myosin terdapat bukan hanya pada sel otot tetapi juga di semua sel eukariotik yang lain. Ini berlaku untuk eukariota uniselular dan juga sel tumbuhan dan haiwan. Mikrofilamen (filamen aktin) terlibat dalam pemasangan sitoskeleton di semua sel dan, bersama dengan myosin, mengawal arus protoplasma.
Anatomi dan struktur
Myosin boleh dibahagikan kepada beberapa kelas dan subkelas. Pada masa ini, lebih daripada 18 kelas yang berbeza diketahui, dengan kelas I, II, dan V menjadi yang paling ketara. Myosin dijumpai di serat otot dipanggil myosin konvensional dan tergolong dalam kelas II. Struktur semua myosin adalah serupa. Kesemuanya terdiri daripada kepala bahagian (kepala myosin), a leher bahagian dan bahagian ekor. Di sini, filamen myosin otot rangka terdiri daripada kira-kira 200 myosin II molekul, masing-masing dengan berat molekul 500 kDa. The kepala bahagiannya secara genetik sangat konservatif. Pengelasan ke dalam kelas struktur terutamanya ditentukan oleh kebolehubahan genetik bahagian ekor. The kepala bahagian mengikat molekul aktin, sementara bahagian leher bahagian bertindak sebagai engsel. Bahagian ekor beberapa myosin molekul berkumpul bersama untuk membentuk filamen (bundle). Molekul myosin II terdiri daripada dua rantai berat dan empat rantai ringan. Dua rantai berat membentuk apa yang disebut dimer. Panjang kedua rantai ini mempunyai struktur heliks alfa dan terdiri daripada 1300 asid amino. Rantai yang lebih pendek terdiri daripada 800 asid amino dan mewakili domain motor yang disebut. Ini membentuk bahagian kepala molekul, yang bertanggungjawab untuk pergerakan dan proses pengangkutan. Keempat rantai cahaya disambungkan ke kepala dan leher bahagian rantai berat. Rantai cahaya lebih jauh dari kepala disebut rantai pengatur dan rantai cahaya dekat kepala disebut rantai penting. Mereka mempunyai pertalian yang tinggi untuk kalsium dan dengan itu dapat mengawal pergerakan bahagian leher.
Fungsi dan peranan
Fungsi yang paling penting dari semua myosin adalah untuk mengangkut organel sel dan melakukan perpindahan di dalam sitoskeleton dalam sel eukariotik. Dalam proses ini, myosin II konvensional molekul, bersama dengan aktin dan protein tropomyosin dan troponin, bertanggungjawab untuk pengecutan otot. Untuk tujuan ini, myosin pertama kali disatukan ke dalam Z-disk dari sacomere dengan bantuan protein protein. Enam filamen titin membetulkan filamen myosin untuk tujuan ini. Di dalam sacomer, filamen myosin membentuk kira-kira 100 sambungan silang ke sisi. Bergantung pada struktur molekul myosin dan kandungan mioglobin, beberapa bentuk serat otot dapat dibezakan. Di dalam sacomer, pengecutan otot berlaku melalui pergerakan myosin dalam kitaran jambatan silang. Pertama, kepala myosin melekat erat pada molekul aktin. Kemudian ATP dibelah ke ADP, dan tenaga yang dibebaskan membawa kepada ketegangan kepala myosin. Pada masa yang sama, rantai cahaya memberikan peningkatan dalam kalsium ion. Ini menyebabkan kepala myosin melekat pada molekul aktin yang berdekatan sebagai akibat dari perubahan konformasi. Dengan ikatan lama yang dilepaskan, ketegangan kini diubah menjadi tenaga mekanikal dengan apa yang disebut gaya strok. Pergerakannya serupa dengan dayung strok. Dalam prosesnya, kepala myosin condong dari 90 darjah hingga antara 40 hingga 50 darjah. Hasilnya adalah pergerakan otot. Semasa pengecutan otot, hanya panjang sacomer yang dipendekkan, sementara panjang filamen aktin dan myosin tetap sama. Bekalan ATP pada otot hanya berlangsung selama kira-kira tiga saat. Dengan mogok glukosa dan lemak, ATP dibuat lagi dari ADP, supaya tenaga kimia dapat terus ditukar menjadi tenaga mekanikal.
Penyakit
Perubahan struktur myosin yang disebabkan oleh mutasi boleh membawa kepada penyakit otot. Salah satu contoh penyakit ini adalah hipertrofik keluarga kardiomiopati. Hipertrofik keluarga kardiomiopati adalah penyakit yang diwarisi yang diwarisi secara autosomal dominan. Penyakit ini dicirikan oleh penebalan ventrikel kiri daripada jantung tanpa dilatasi. Ia adalah perkara biasa jantung penyakit dengan kelaziman 0.2 peratus pada populasi umum. Penyakit ini disebabkan oleh mutasi bahawa membawa kepada perubahan struktur dalam betamyosin dan alphatropomyosin. Ini tidak melibatkan satu, tetapi mutasi pelbagai titik protein yang terlibat dalam pembinaan sacomer. Sebilangan besar mutasi terletak pada kromosom 14. Secara patologi, penyakit ini menampakkan dirinya dengan penebalan otot di ventrikel kiri. Asimetri dalam ketebalan miokardium ini boleh mengakibatkan gejala kardiovaskular termasuk aritmia, dyspnea, pening, kehilangan kesedaran, dan angina pektoris. Walaupun banyak pesakit mempunyai sedikit atau tidak ada gangguan fungsi jantung, progresif jantung kegagalan boleh berlaku dalam beberapa keadaan.
