Bahagian hujung motor atau neuromuskular, adalah titik hubungan antara a neuron motor dan sel otot. Ia juga disebut sinaps neuromuskular dan digunakan untuk menghantar pengujaan antara motor serat saraf dan serat otot.
Apakah plat hujung motor?
Sinaps neuromuskular adalah sinaps rangsangan yang mengkhususkan diri dalam penghantaran kimia rangsangan saraf periferi untuk membangkitkan otot rangka. Terminal saraf motoneuron dan sel otot disambungkan oleh tapak hubungan seperti plat yang melebar. Ini bertindak sebagai tempat penghantaran impuls elektrik yang tiba dari periferal sistem saraf. Walau bagaimanapun, motornya serat saraf dan juga serat otot ia semula jadi dipisahkan oleh ruang yang sempit. Oleh itu, tidak ada titik kontak langsung. Oleh itu, untuk penghantaran pengujaan, impuls elektrik diubah menjadi rangsangan kimia. Utusan kimia tertentu, yang disebut neurotransmitter, digunakan untuk tujuan ini. Sebagai tindak balas kepada pengujaan yang diterima di plat hujung motor, neurotransmitter acteylcholine dilepaskan, yang memancarkan isyarat ke sel otot mengikut prinsip sehala, memicu penguncupan otot yang dipicu.
Anatomi dan struktur
A sel saraf pada dasarnya terdiri daripada badan sel dan pemanjangan saraf yang panjang, axon. Tubuh sel menerima pengujaan melalui dendrit, cawangan seperti lanjutan pendek, yang mana axon menjauhkan diri. Hujung yang tebal axon dipanggil butang terminal sinaptik dan terletak hampir, iaitu tanpa hubungan langsung, pada sel otot yang terkawal. Plat hujung motor hendaklah difahami sebagai unit berfungsi untuk penghantaran pengujaan dan terdiri daripada tiga bahagian. Membran presynaptik tergolong dalam neuron motor dan termasuk butang terminal sinaptik dengan bekalan neurotransmitter acteylcholine yang dibungkus dalam vesikel kecil. Di samping itu, berpagar voltan kalsium saluran tertanam dalam membran. Membran postsynaptic sepadan dengan serat otot membran dan mempunyai asetilkolina reseptor digabungkan dengan saluran ion untuk natrium and kalium yang menyebabkan mereka terbuka dengan mengikat neurotransmitter. Antara membran presynaptik dan postsynaptic adalah celah sinaptik, yang sebahagian besarnya diperkaya di air molekul tetapi juga mengandungi ion (contohnya, natrium, klorida, dan kalsium) dan enzim untuk memecahkan asetilkolina.
Fungsi dan tugas
Plat belakang neuromuskular membolehkan kawalan dan pengecutan otot rangka secara spesifik melalui penghantaran rangsangan kimia. Sekali pengujaan, atau potensi tindakan, tiba di sinaps, berpagar voltan kalsium saluran dalam membran presynaptik terbuka. Kalsium yang masuk mengikat pada vesikel yang dipenuhi neurotransmitter dan menyebabkannya menyatu dengan membran presinaptik. The asetilkolina dengan demikian dilepaskan ke luar ke celah sinaptik dan meresap ke membran gentian otot postynaptic. Di sana ia mengikat reseptor asetilkolin, yang membawa kepada pembukaan natrium and kalium saluran. Pengambilan ion natrium yang kuat dengan aliran keluar lemah serentak kalium ion melemahkan potensi membran postynaptic. Potensi plat hujung yang dihasilkan dihasilkan, yang mencetuskan potensi tindakan dalam sel otot apabila nilai ambang tertentu dilebihi. Penyebaran potensi tindakan mendorong pembebasan kalsium dari retikulum sarkoplasma melalui saluran ion berpagar voltan. Kalsium yang dilepaskan kemudian mengaktifkan mekanisme gelongsor filamen serat otot aktin dan myosin. Apabila filamen ini saling melekat, otot menjadi pendek dan penguncupan berlaku. Selepas penghantaran pengujaan yang berjaya, asetilkolin dipisahkan dari reseptor. Melalui enzim kolinesterase, neurotransmitter dipecah menjadi asetat dan kolin dan blok bangunan individu diserap semula ke dalam sel presinaptik, di mana mereka disintesis semula ke asetilkolin dan kemudian dibungkus ke dalam vesikel.
Penyakit
Penyakit yang mempengaruhi plat hujung motor disebut sebagai gangguan transmisi pengujaan neuromuskular kerana hubungan antara saraf dan otot, dan oleh itu transmisi rangsangan, rosak. Gangguan ini terutamanya terdiri daripada pelbagai sindrom myasthenia yang berkaitan dengan pelbagai tahap bergantung pada ketegangan. kelemahan otot. Sebagai peraturan, gejala meningkat sepanjang hari dan dengan keletihan, senaman atau luaran faktor tekanan seperti tekanan, sedangkan ia meningkat semasa tempoh kelonggaran. Pelbagai bentuk gangguan myasthenic secara amnya dicirikan oleh gambaran klinikal yang agak tidak biasa dengan gangguan individu dan kursus individu. Myasthenia gravis adalah penyakit autoimun di mana antibodi pada bahagian hujung motor menyekat reseptor asetilkolin membran postsynaptic. Dalam bentuk umum yang umum, kelemahan otot dapat merebak ke seluruh otot rangka dan bahkan menjadi mengancam nyawa jika fungsi otot pernafasan terganggu. Sindrom Lambert-Eaten (LES) juga merupakan penyakit autoimun. Walau bagaimanapun, transmisi pengujaan terjejas muncul di terminal sinaptik. The antibodi menyekat saluran kalsium pada membran presinaptik, mengakibatkan pelepasan neurotein yang betul. Gejala khas termasuk pengembangan daya maksimal yang tertunda dan otot cepat keletihan, terutamanya berdekatan dan dekat batang. LES biasanya berlaku berkaitan dengan tumor. Walau bagaimanapun, sindrom myasthenic juga dapat menyertai gangguan endokrin seperti kencing manis mellitus atau hipertiroidisme. Dalam kes ini, gejala biasanya mereda sebaik sahaja penyakit yang mendasari diubati. Walau bagaimanapun, terdapat juga gangguan kongenital yang disebabkan oleh kecacatan genetik. Keluhan seperti kelemahan otot atau kelumpuhan juga boleh disebabkan oleh toksin saraf. Sebagai contoh, toksin botulinus yang sangat beracun menghalang pembebasan neurotransmitter asetilkolin pada plat hujung neuromuskular dan mempunyai kesan mematikan walaupun dalam dos yang rendah.
