Penyakit Pulmonari Obstruktif Kronik (COPD): Punca

Patogenesis (perkembangan penyakit)

Faktor berikut penting dalam patogenesis penyakit paru obstruktif kronik (COPD):

  • Kekurangan ciliated epitelium saluran udara; kerosakan berterusan - contohnya, asap tembakau - mengakibatkan pemusnahan epitel sepenuhnya
  • Atrofi mukosa bronkus
  • Peningkatan pengeluaran lendir yang tidak normal di bronkus
  • Penyusupan terutamanya dari limfosit dan sel plasma.
  • Metaplasia epitel skuamosa

Semua faktor ini bersama membawa hingga kronik bronkitis, yang, jika faktor-faktor risiko berterusan, akhirnya boleh menyebabkan emfisema (inflasi berlebihan yang tidak dapat dipulihkan daripada struktur udara terkecil (alveoli, alveoli) paru-paru) kerana kehilangan keanjalan emfisematosa paru-paru tisu dan cor pulmonale (tekanan tinggi dimuat jantung kerana peningkatan tekanan di peredaran pulmonari). Catatan: Kini dipercayai bahawa patogenesis COPD bermula lebih awal daripada yang difikirkan sebelumnya. Pemusnahan bronkiol terminal (bronkus terkecil) mendahului perkembangan emfisema.

Etiologi (Sebab)

Sebab biografi

  • Beban genetik
    • Risiko genetik bergantung kepada polimorfisme gen:
      • Gen / SNP (polimorfisme nukleotida tunggal; Bahasa Inggeris: polimorfisme nukleotida tunggal):
        • Gen: AQP5, FAM13A
        • SNP: rs7671167 dalam gen FAM13A
          • Buruj alel: CT (1.32 kali ganda).
          • Buruj alel: TT (1.7 kali ganda)
        • SNP: rs3736309 dalam gen AQP5
          • Buruj alel: AG (0.44 kali ganda).
          • Buruj alel: GG (0.44 kali ganda)
    • Penyakit genetik
      • Kekurangan Alpha-1-antitrypsin (AATD; kekurangan α1-antitrypsin; sinonim: sindrom Laurell-Eriksson, kekurangan perencat protease, defisit AAT): gangguan genetik dengan pewarisan resesif autosomal di mana terlalu sedikit alpha-1-antitrypsin dihasilkan kerana polimorfisme, mengakibatkan kekurangan perencatan elastase, menyebabkan elastin alveoli paru untuk menurunkan (parameter SNP su Laboratory "kekurangan alpha-1-antitrypsin").
  • Varian anatomi - dysanapsis (berbanding dengan jumlah paru-paru saluran udara kecil); pesakit mempunyai fungsi paru-paru yang lebih lemah (FEV1) dari usia muda daripada bukan perokok yang kemudiannya tidak berkembang COPD (mungkin boleh menjelaskan sebahagian mengapa orang yang tidak merokok juga boleh mengembangkan COPD).
  • Sejarah hiperesponiviti bronkus dan asma bronkial.
  • Perokok pasif semasa kecil (ibu bapa merokok).
  • Jangkitan pernafasan yang kerap berlaku pada masa kanak-kanak
  • Gangguan pertumbuhan paru-paru
  • Umur

Punca tingkah laku

  • Pemakanan
    • Kekurangan mikronutrien (bahan penting) - lihat Pencegahan dengan mikronutrien.
  • Penggunaan perangsang
    • Tembakau (rokok, merokok pasif) - Faktor risiko yang paling penting untuk berkembang COPD is rokok. Hookah Cina rokok juga dikaitkan dengan peningkatan risiko COPD yang ketara, walaupun tembakau asap ditapis oleh airWalau bagaimanapun, menurut kajian CanCOLD (5176 individu berumur 40 tahun dan lebih tua; calon populasi, prospektif Kanada dari Obstruktif Lung Kajian Penyakit (kajian CanCOLD)), 29% pesakit COPD bukan perokok.
  • Berat badan yang berlebihan (BMI ≥ 25; obesiti).
  • Taburan lemak badan Android, iaitu perut / visceral, truncal, lemak badan pusat (jenis epal) - lilitan pinggang tinggi atau nisbah pinggang ke pinggul (THQ; nisbah pinggang ke pinggul (WHR)) hadir Semasa mengukur keliling pinggang mengikut garis panduan Persekutuan Diabetes Antarabangsa (IDF, 2005), nilai standard berikut berlaku:
    • Lelaki <94 cm
    • Wanita <80 cm

    Jerman Obesiti Masyarakat menerbitkan angka yang lebih sederhana untuk lilitan pinggang pada tahun 2006: <102 cm untuk lelaki dan <88 cm untuk wanita.

Penyebab yang berkaitan dengan penyakit

  • Asma bronkial / "sindrom pertindihan asma-COPD"
  • Kronik bronkitis (keradangan bronkus mukosa).
  • Emfisema cicatricial (pengembangan tisu paru-paru di sekitar daerah paru-paru yang menyusut; contohnya, disebabkan oleh penyedutan habuk yang mengandungi kuarza).
  • Keradangan subklinikal (engl. "peradangan senyap") - keradangan sistemik kekal (keradangan yang mempengaruhi seluruh organisma), yang berlaku tanpa gejala klinikal.
  • Emfisema hiperekspansi selepas reseksi paru-paru separa (berlaku kerana sebahagian paru-paru telah dikeluarkan dan paru-paru yang tersisa memenuhi ruang yang tinggal).

Pencemaran alam sekitar - keracunan (keracunan).

  • Pencemaran udara am (termasuk NO2, okson).
  • Debu pekerjaan - habuk yang mengandungi kuarza, habuk kapas, habuk bijirin, kimpalan asap, serat mineral, gas perengsa seperti ozon, nitrogen dioksida atau klorin Gas.
  • Pendedahan kepada bahan pemanasan biogenik (arang batu, kayu, dan lain-lain sekurang-kurangnya sepuluh tahun).
  • Api kayu
  • Pencemaran dalaman (Memasak dan pemanasan oleh membakar bahan semula jadi).
  • Bahan pencemar udara: bahan zarah, ozon, sulfur dioksida.
  • Pelepasan kapal (minyak bahan bakar berat; diesel)

Sebab-sebab lain

  • Emfisema usia tua
  • Kanak-kanak dimasukkan ke hospital untuk penyakit pernafasan; faktor risiko untuk bukan perokok dengan COPD.