Leishmania brasiliensis adalah protozoa kecil, flagellated milik filum bakteria Leishmania, subgenus Viannia. Mereka hidup secara parasit di makrofag, di mana mereka memasuki fagositosis tanpa menyebabkan bahaya. Mereka adalah agen penyebab kulit Amerika leishmaniasis dan memerlukan penukaran host melalui lalat pasir genus Lutzomyia untuk merebak.
Apa itu Leishmania brasiliensis?
Leishmania brasiliensis adalah utama agen penyebab kulit Amerika leishmaniasis. Ia adalah bakteria flagellated yang sangat kecil dalam keluarga Leishmania yang dilengkapi dengan inti dan bahan genetiknya sendiri, jadi ia juga tergolong dalam kumpulan besar protozoa. Leishmania brasiliensis mewakili patogen utama kulit Amerika leishmaniasis, yang setanding dengan leishmaniasis kulit yang disebabkan, misalnya, oleh Leishmania tropica di wilayah lain. Bakteria hidup secara parasit secara intraselular dalam vakuola kecil yang dilindungi di sitoplasma makrofag. Mereka mereplikasi dalam makrofag dengan pembahagian, menukar ke bentuk amastigote (flagellar). Setelah kematian sel yang diprogramkan (apoptosis) makrofag yang terkena, mereka dilepaskan dalam tisu dan fagositosis tanpa disedari oleh makrofag lebih lanjut bersama-sama dengan serpihan makrofag "mereka", tanpa dilisiskan, iaitu tanpa lisosom, senjata makrofag, mengosongkannya bahan pengurai di atas bakteria. Penyebaran seterusnya bakteria berlaku melalui pertukaran host dengan darah- menghisap lalat pasir dari genus Lutzomyia.
Kejadian, taburan, dan ciri
Leishmania brasiliensis, seperti namanya, diedarkan di Amerika Selatan dan Tengah hingga dan termasuk Mexico. Ciri khas patogen adalah bahawa, kerana bentuk kehidupan intraselularnya yang khas dalam makrofag, ia tidak dapat melompat ke individu lain dan dengan demikian memastikan kegigihannya sendiri. Untuk ini, Leishmania brasiliensis memerlukan kupu-kupu genus Lutzomyia sebagai inang perantaraan. The darah- menghisap nyamuk memakan makrofag yang dijangkiti dengan darahnya, yang dicerna di dalam usus nyamuk dan melepaskan amisigote leishmania. Mereka kemudian berubah menjadi bentuk (promastigote) flagellated dan bergerak aktif ke arah alat menggigit nyamuk. Apabila digigit lagi dengan probosisnya, patogen masuk ke kulit tisu individu yang digigit dan dikenali sebagai asing oleh gelombang pertahanan imun pertama dan fagositosis oleh polimorfonuklear granulosit neutrofil (PMN). Untuk mengelakkan lisis yang biasanya berlaku, patogen merembeskan kemokin tertentu yang menghalang lisis dalam granulosit. Di samping itu, mereka tahu bagaimana memperpanjang umur granulosit "mereka" dari dua hingga tiga jam menjadi dua hingga tiga hari hingga kedatangan makrofag, sel-sel inang sebenar patogen, yang juga tertarik oleh sitokin. Menariknya, Leishmania membantu PMN dalam menarik makrofag, tetapi pada masa yang sama mencegah putih lain darah spesies sel seperti monosit dan sel NK (sel pembunuh semula jadi) daripada tertarik. Selepas apoptosis, kematian sel PMN yang diprogramkan, makrofag fagositosis serpihan PMN, juga mengambil Leishmania tanpa disedari. Seperti fagositosis oleh granulosit, makrofag gagal untuk kemudian mencernakannya bakteria, membolehkan mereka berkembang dan membiak secara intraselular. Oleh itu, Leishmania tahu bagaimana mematikan tindak balas imun yang penting, lisis selepas fagositosis, dan menggunakan makrofag untuk perlindungan mereka. The patogen memastikan kelangsungan hidup mereka dengan tuan rumah beralih dengan sandfly, yang secara serentak dikaitkan dengan perubahan bentuk yang agak kecil dari promastigote ke bentuk amastigote. Walau bagaimanapun, leishmania bergantung pada manusia atau kitaran vertebrata dan sandfly yang tidak pernah putus, kerana tidak ada bentuk bakteria yang akan dapat dilaksanakan di luar mana-mana tuan rumah.
Penyakit dan penyakit
Jangkitan dengan Leishmania brasiliensis, dengan masa inkubasi rata-rata dua hingga tiga bulan, menyebabkan leishmaniasis kulit Amerika, yang berlaku terutamanya dalam tiga manifestasi yang berbeza. Selalunya, penyakit ini muncul dalam bentuk kulit semata-mata, juga dikenali sebagai leishmaniasis warty. Pada mulanya, papula terbentuk berhampiran tempat suntikan, yang tumbuh menjadi satu atau lebih ulser yang tidak menyakitkan dalam beberapa minggu. Rata, visual agak tidak sedap dipandang kulit lesi terbentuk, yang parut dari masa ke masa. Dalam kebanyakan kes, leishmaniasis kulit sembuh sendiri dalam beberapa bulan tanpa mendapat imuniti terhadap patogen. Dalam kes yang kurang kerap, terdapat jangkitan tambahan pada selaput lendir (leishmaniasis mukokutaneus). Dalam kebanyakan kes, patogen kemudian menjajah membran mukus nasofaring. Gejala pertama adalah tersekat atau berair secara kekal hidung dengan kerap mimisan. Sekiranya tidak dirawat, bentuk leishmaniasis ini boleh membawa kepada ulser yang serius dan perubahan tisu pada nasofaring serta degenerasi septum hidung. Secara keseluruhan, bentuk leishmaniasis mukokutaneus yang tidak dirawat menunjukkan prognosis yang buruk. Keupayaan patogen untuk memanipulasi pertahanan imun dan dengan itu biasanya bertahan dari fagositosis memungkinkan bakteria diangkut ke kawasan lain badan dengan aliran darah atau limfa. Ini kemudian disebarkan leishmaniasis kulit. Bentuk penyakit ini dapat dikenali dengan cara yang berbeza kulit lesi dan papula di pelbagai kawasan badan. Dalam kes yang jarang berlaku, patogen bergerak melalui limfa kepada organ dalaman seperti hati and limpa, menyebabkan bentuk leishmaniasis viseral.
