Afterload sepadan dengan rintangan yang berfungsi melawan pengecutan jantung otot, mengehadkan penyingkiran darah daripada jantung. Yang jantungAfterload meningkat dalam pengaturan tekanan darah tinggi atau stenosis valvular, misalnya. Sebagai pampasan untuk ini, otot jantung mungkin hipertrofi dan menggalakkan kegagalan jantung.
Apakah beban selepas itu?
Afterload sepadan dengan rintangan yang berfungsi terhadap pengecutan otot jantung, sehingga mengehadkan pengeluaran darah dari hati. Jantung adalah otot yang mengepam darah ke dalam sistem peredaran darah dengan membantutkan pengecutan dan kelonggaran, dan dengan itu terlibat dalam penyediaan nutrien, utusan, dan oksigen ke tisu badan. Untuk mengehadkan pengeluaran darah dari ventrikel, yang disebut afterload mengatasi kontraksi ventrikel. Semua daya yang menentang pengeluaran darah dari ventrikel jantung ke dalam sistem vaskular dirangkum sebagai beban selepas. Ventrikular miokardium mempunyai ketegangan dinding tertentu. Dalam keadaan fisiologi, ketegangan dinding pada awal sistol (fasa penyingkiran darah) dapat difahami sebagai beban jantung. Dalam badan yang sihat, ketegangan dinding ventrikel miokardium mengatasi tekanan aorta akhir-diastolik atau tekanan paru-paru dan dengan itu memulakan fasa ejeksi. Beban selepas dari segi ketegangan dinding mencapai maksimum sejurus selepas pembukaan injap aorta. Nilai beban selepas ditentukan oleh kedua-dua arteri tekanan darah dan kekejangan arteri. Faktor yang terakhir juga dikenali sebagai kepatuhan. Untuk dibezakan dari selepas beban adalah preload. Ini sesuai dengan semua kekuatan yang meregangkan serat otot kontraktil dari ventrikel jantung menjelang akhir diastole (kelonggaran fasa otot jantung).
Fungsi dan tujuan
Afterload adalah rintangan yang ventrikel kiri mesti diatasi untuk mengeluarkan darah dari jantung sejurus selepas injap aorta terbuka. Oleh itu, dinding tekanan pada awal systole mengatur pelepasan darah. Dalam perubatan, systole adalah fasa pengecutan jantung. Sistol ventrikel terdiri daripada fasa ketegangan dan fasa ejeksi. Systole berfungsi untuk mengeluarkan darah dari atrium ke ventrikel atau dari ventrikel ke sistem vaskular. Oleh itu, kadar penghantaran jantung bergantung pada systole, dengan dua sistol masing-masing terganggu oleh a diastole. Systole adalah sekitar 400 ms pada kadar sekitar 60 / min. Rintangan yang harus diatasi dalam fasa pengusiran darah adalah beban selepas, di mana daya untuk sistol bergantung pada ventrikel jumlah sebagai sebahagian daripada mekanisme Frank-Starling yang disebut. Selanjutnya, strok jumlah jantung berpunca daripada ketahanan periferal. Mekanisme Frank-Starling sesuai dengan hubungan antara pengisian dan pelepasan jantung, yang menyesuaikan aktiviti jantung dengan variasi tekanan jangka pendek dan jumlah dan biarkan kedua ventrikel mengeluarkannya sama strok isi padu. Sebagai contoh, apabila preload meningkat, mengakibatkan peningkatan volume pengisian akhir diastolik ventrikel, mekanisme Frank-Starling mengalihkan titik rujukan pada lekukan regangan rehat ke kanan. Oleh itu, keluk maksima sokongan juga beralih ke kanan. Pengisian yang meningkat memungkinkan untuk maksimum isobaric dan isovolumetric yang lebih besar. Yang dikeluarkan strok isipadu meningkat dan isipadu sistolik akhir sedikit meningkat. Peningkatan pramuat sekali gus meningkatkan tekanan-tekanan jantung pada jantung. Beban selepas meningkat. Peningkatan daya tahan ejeksi ini bergantung pada tekanan aorta min. Dengan peningkatan beban selepas waktu, jantung mesti mencapai tekanan yang lebih tinggi ke bukaan injap poket semasa fasa tegangan. Oleh kerana peningkatan daya penguncupan, jumlah pukulan dan isipadu akhir sistolik berkurang. Pada masa yang sama, jumlah akhir diastolik meningkat. Penguncupan seterusnya, seterusnya, meningkatkan preload.
Penyakit dan keadaan
Secara klinikal, tekanan darah biasanya digunakan untuk mengira beban selepas atau dinding tekanan. Walau bagaimanapun, penentuan tekanan darah pada awal fasa pengusiran di miokardium (otot jantung) hanya memungkinkan penghampiran nilai selepas beban sebenar. Penentuan impedans yang tepat tidak mungkin dilakukan. Sebagai penghampiran, beban selepas waktu kadang-kadang diperkirakan dalam amalan klinikal oleh transesophageal echocardiography. dalam kegagalan jantung, daya sistolik miokardium tidak lagi sepadan dengan isi pengisian diastolik. Akibatnya, tekanan darah tidak lagi bertindak balas dengan tepat terhadap tekanan keadaan. Fenomena ini pada awalnya mencirikan aktiviti yang disebabkan oleh senaman kegagalan jantung, yang dalam jangka masa mungkin menjadi kekurangan rehat. Dalam kegagalan jantung yang teruk, tekanan darah dan rehat jantung tidak lagi dapat dilakukan hipotensi berkembang, iaitu kehilangan nada. Hipertensi dari segi peningkatan nada, sebaliknya, menyebabkan beban akhir meningkat. Jantung mesti meningkatkan keupayaan mengeluarkannya sekiranya berlaku peningkatan nada, tetapi ia hanya dapat memenuhi syarat ini sejauh kemampuan pengembangan kekuatannya mencukupi. Dalam penyakit jantung koronari, oksigen bekalan dan, di kardiomiopati, otot kekuatan mengatasi aspek ini sebagai faktor pengehad. Beban berlebihan yang berlebihan menemani banyak penyakit jantung. Peningkatan beban selepas beban dapat diatur sampai batas tertentu dengan menggunakan obat. Pengurang beban selepas terapi merangkumi penyekat AT1. ACE inhibitors, diuretik, dan nitrogliserin bebanan selepas beban yang rendah selain pramuat. Di samping itu, vasodilator arteri seperti dihydropyridineJenis kalsium antagonis dapat menurunkan beban selepas jantung. Vasodilator menyebabkan otot vaskular mengendur dan meningkatkan lumen kapal. ACE inhibitors, seterusnya, menurunkan tekanan darah dan dengan cara ini mengurangkan beban kerja jantung. Atas sebab ini, mereka sering digunakan untuk merawat kegagalan jantung, walaupun mereka juga digunakan untuk penyakit jantung koroner. Penyekat AT1 adalah perencat yang kompetitif dan bertindak selektif pada apa yang disebut reseptor AT1, di mana mereka menentang tindakan kardiovaskular angiotensin II. Dengan cara ini, mereka menurunkan tekanan darah dan mengurangkan beban selepas waktu. Afterload meningkat bukan hanya disebabkan oleh tekanan darah tinggi, tetapi juga dalam konteks stenosis injap. Menurut undang-undang Laplace, otot-otot ventrikel meningkat dalam ukuran untuk mengimbangi beban susulan yang meningkat secara kronik, untuk mengatasi dan mengurangkan ketegangan dinding yang meningkat. Akibatnya, pelebaran ventrikel yang terjejas mungkin berlaku, dari mana kegagalan jantung berkembang.
