Aneurisma: Punca

Patogenesis (perkembangan penyakit)

Atherosclerosis (= lesi intimal / kecederaan pada lapisan dalam kapal) adalah penyebab aorta yang paling biasa aneurisme (lesi medial / kecederaan pada lapisan tengah kapal). Patogenesis masih sangat tidak jelas. Yang penting adalah peningkatan aktiviti metalloproteinases matriks (MMP) pada pesakit yang terjejas. Ini mengatur tisu penghubung homeostasis. Aneurisma kapal membekalkan otak terletak di bahagian depan peredaran dalam kebanyakan kes. Aneurisma aorta toraks mempengaruhi 50% dari aorta menaik (bahagian menaik dari aorta toraks), dan 40% mempengaruhi aorta menurun (bahagian menurun dari aorta toraks). Aneurisma aorta perut adalah infrarenal (bahagian yang terletak di bawah arteri ginjal) hingga 95%.

Etiologi (Sebab)

Aneurisma kapal yang membekalkan otak

Sebab biografi

• Beban genetik
  • Risiko genetik bergantung kepada polimorfisme gen:
    • Gen / SNP (polimorfisme nukleotida tunggal; Bahasa Inggeris: polimorfisme nukleotida tunggal):
      • SNP: rs10757278 di rantau intergenik [serebrum aneurisme and aneurisme aorta abdomen].
        • Buruj alel: GG (1.3 kali ganda).
        • Buruj alel: AA (0.77 kali ganda)
• Umur - meningkatnya usia

Punca tingkah laku

• Penyalahgunaan alkohol (ketergantungan alkohol)
• Penyalahgunaan nikotin (pergantungan nikotin) (berlaku untuk kedua-dua jantina)
  • Perkadaran perokok wanita dengan aneurisma intrakranial ("dilokalisasi di dalam tengkorak") adalah sekitar empat kali lebih tinggi daripada di kalangan wanita tanpa aneurisma

Penyebab yang berkaitan dengan penyakit

Sistem kardiovaskular (I00-I99)

• Arteri tekanan darah tinggi (tekanan darah tinggi) (berlaku untuk kedua-dua jantina).
  • Perkadaran wanita hipertensi kira-kira tiga kali lebih tinggi daripada wanita tanpa aneurisme

Ubat

• Aplikasi tempatan polimer intrasavitari yang mengandungi karmustinCatatan: Untuk mengelakkan, berhati-hati harus dilakukan untuk memastikan jarak yang cukup antara dimasukkan platelet and kapal semasa rawatan glioma pembedahan.

Aneurisma aorta toraks

Sebab biografi

• Beban genetik - peningkatan risiko pada saudara-mara peringkat pertama; 4-14% daripadanya mempunyai aneurisma
  • Penyakit genetik
    • Sindrom Loeys-Dietz - aorta aneurisme sindrom dengan pewarisan autosomal dominan (98-100% pesakit ini mempunyai aneurisma).
    • Sindrom Marfan - penyakit genetik yang boleh diwarisi baik autosomal-dominan atau terpencil (sebagai mutasi baru); sistemik tisu penghubung penyakit, yang terkenal terutamanya untuk tinggi badannya, kekejangan labah-labah dan hipereksensibiliti sendi; 75% daripada pesakit ini mempunyai aneurisma (patologi (patologi) dinding arteri).
    • Sindrom Turner (sinonim: sindrom Ullrich-Turner, UTS) - gangguan genetik yang biasanya berlaku secara sporadis; kanak-kanak perempuan / wanita dengan kekhasan ini hanya mempunyai satu kromosom X yang berfungsi dan bukannya dua kromosom biasa (monosomi X); et al. Antara lain, dengan anomali injap aorta (33% pesakit ini mempunyai aneurisma / pembengkakan penyakit arteri); ia adalah satu-satunya monosomi yang dapat dilakukan pada manusia dan berlaku kira-kira sekali dalam 2,500 bayi baru lahir.
• Jantina lelaki
• Umur - usia meningkat (kira-kira 4.6% orang berusia lebih dari 60 tahun mengalami aneurisma)

Punca tingkah laku

• Penyalahgunaan nikotin (pergantungan nikotin)
• Penggunaan dadah
  • Kokain

Penyebab yang berkaitan dengan penyakit

Sistem kardiovaskular (I00-I99)

• Gangguan penyakit injap aorta - injap aorta bicuspid, unicuspid, Sindrom Turner.
• Aortitis - keradangan aorta (30-67% pesakit ini mempunyai aneurisma).
• Arteri tekanan darah tinggi (tekanan darah tinggi).
• Atherosclerosis (arteriosklerosis, pengerasan arteri)
• Sindrom Gsell-Erdheim (median idiopatik nekrosis aorta) - kematian tisu penyebab tidak jelas dinding kapal tengah aorta.
• Kelemahan struktur media / lapisan tengah kapal (kemerosotan media).
• Sindrom injap aorta bicuspid: di sini, selain injap aorta, aorta menaik (aorta menaik) juga terlibat; pesakit dengan keadaan ini mengalami aneurisma aorta menaik pada sekitar 26% kes
• Arteritis Takayasu - granulomatous vaskulitis (keradangan vaskular) lengkungan aorta dan kapal besar keluar; hampir secara eksklusif pada wanita muda.
• Vaskulitis (keradangan vaskular).

Penyakit berjangkit dan parasit (A00-B99).

• Sifilis (lues)

Ubat

• Ubat antiasthmatic (beta-2 simpatomimetik or glukokortikoid) (ATAU = 1.46)
• Quinolones /fluoroquinolones/ perencat gyrase (Ciprofloxacin, moxifloxacin, asid nalidixik, norfloxacin, lomefloxacin, levofloxacin, ofloxacin) - Sekiranya diresepkan dalam 60 hari terakhir, tingkatkan risiko relatif sebanyak aneurisma aorta atau pembelahan dengan faktor 2.43. Catatan: Mungkin jangkitan yang membawa risiko aneurisma aorta dan bukan rawatan dengan quinolones: fluoroquinolones tidak dikaitkan dengan peningkatan risiko AA / AD berbanding dengan gabungan amoksisilin-kavulan atau gabungan ampisilin-sulbactam (ATAU, 1.01; 95% CI, 0.82-1.24) atau dengan spektrum lanjutan sefalosporin (ATAU, 0.88; 95% CI) 0.70-1.11) pada pesakit dengan jangkitan yang ditunjukkan.

Sebab-sebab lain

• Graviti (mengandung- risiko akut pembedahan aorta (aneurisma dissecans aortae: pemisahan lapisan dinding aorta): pada 61, 5% daripada semua kes tidak lama selepas kelahiran - kebanyakannya dalam masa 30 hari selepas kelahiran; sebelum kelahiran 15.1%; dalam 23, 4% kes semasa bersalin; kematian sangat tinggi ketika pembedahan (split) berlaku di aorta (8.6%)
• Iatrogenik (kateterisasi jantung)

Aneurisma aorta perut

Sebab biografi

• Kecenderungan genetik - peningkatan risiko pada saudara-mara peringkat pertama
  • Risiko genetik bergantung kepada polimorfisme gen:
    • Gen / SNP (polimorfisme nukleotida tunggal; Bahasa Inggeris: polimorfisme nukleotida tunggal):
      • Gen: DAB2IP
      • SNP: rs7025486 dalam gen DAB2IP
        • Buruj alel: AG (1.2 kali ganda).
        • Buruj alel: AA (1.4 kali ganda)
      • SNP: rs10757278 di rantau intergenik.
        • Buruj alel: GG (1.3 kali ganda).
        • Penyakit genetik penyakit genetik buruj alel: AA (0.77 kali ganda).
  • Penyakit genetik
    • Sindrom Ehlers-Danlos (EDS) - gangguan genetik yang autosomal dominan dan autosomal resesif; kumpulan heterogen yang disebabkan oleh gangguan kolagen sintesis; dicirikan oleh peningkatan keanjalan kulit dan ketahanan yang tidak biasa sama.
    • Sindrom Loeys-Dietz - sindrom aneurisma aorta dengan pewarisan autosomal dominan, yang disebabkan oleh mutasi reseptor TGF-β (98-100% pesakit ini mempunyai aneurisma)
    • Sindrom Marfan - penyakit genetik, yang boleh diwarisi kedua-dua autosomal yang dominan atau berlaku secara sporadis (sebagai mutasi baru); penyakit tisu penghubung sistemik, yang terutama terkenal dengan perawakan tinggi; 75% pesakit ini mempunyai aneurisma

Punca tingkah laku

• Penyalahgunaan nikotin (pergantungan nikotin)

Penyebab yang berkaitan dengan penyakit

Malformasi kongenital, kecacatan, dan kelainan kromosom (Q00-Q99).

• Gangguan gangguan injap aorta
• Sindrom Ehlers-Danlos (lihat "Sebab Biografi" di bawah).
• Sindrom Loeys-Dietz (lihat di bawah “Sebab Biografi”).
• Sindrom Marfan (lihat di bawah "Sebab Biografi").

Sistem pernafasan (J00-J99)

• Asma bronkial (Lelaki berumur 65-74 tahun).

Sistem kardiovaskular (I00-I99)

• Arteri tekanan darah tinggi (tekanan darah tinggi).
• Atherosclerosis (arteriosklerosis, pengerasan arteri)
• Vaskulitis (keradangan vaskular)

Penyakit berjangkit dan parasit (A00-B99).

• Aortitis, misalnya, disebabkan oleh sifilis (lues).

Diagnosis makmal - parameter makmal yang dianggap bebas faktor-faktor risiko.

• Hiperkolesterolemia

Ubat

• Ubat antiasthmatic (beta-2 simpatomimetik or glukokortikoid) (ATAU = 1.46)
• Quinolones /fluoroquinolones/ perencat gyrase (Ciprofloxacin, moxifloxacin, asid nalidixik, norfloxacin, lomefloxacin, levofloxacin, ofloxacin) - Sekiranya diresepkan dalam 60 hari terakhir, tingkatkan risiko relatif sebanyak aneurisma aorta atau pembelahan dengan faktor 2.43. Catatan: Ini mungkin jangkitan yang membawa risiko aneurisma aorta dan bukan rawatan dengan quinolones: fluoroquinolones tidak dikaitkan dengan peningkatan risiko AA / AD berbanding dengan gabungan amoksisilin-kavulan atau gabungan ampisilin-sulbactam (ATAU, 1.01; 95% CI, 0.82-1.24) atau dengan spektrum lanjutan sefalosporin (ATAU, 0.88; 95% CI) 0.70-1.11) pada pesakit dengan jangkitan yang ditunjukkan.