Osteoartritis pinggul (Coxarthrosis): Punca

Patogenesis (perkembangan penyakit)

Haus dan lusuh yang berkaitan dengan usia bukanlah penyebabnya osteoartritis; sebaliknya, kerosakan akut pada artikular rawan dari trauma atau jangkitan (jarang berlaku) biasanya pada awal pemusnahan sendi. Sintesis matriks yang tidak mencukupi dan / atau peningkatan kematian sel chondrocytes (rawan sel) dibincangkan sebagai mekanisme patogenetik. Pada osteoartritis, patomekanisme berikut dapat diperhatikan:

Punca coxarthrosis primer tidak diketahui. Diasumsikan bahawa tulang rawan artikular lebih rendah. Coxarthrosis primer sering dikaitkan dengan osteoartritis yang lain sendi, termasuk tulang belakang lumbar. Coxarthrosis sekunder berkembang lebih awal daripada bentuk primer. Terdapat banyak sebab (lihat di bawah). Kejadian coxarthrosis bilateral (kedua-dua belah pihak) disukai oleh:

  • Semakin meningkat usia
  • Kencing manis
  • Trauma sendi / kecederaan sendi di bahagian yang bertentangan
  • Pra-penyakit sendi di seberang

Faktor risiko untuk coxarthrosis sepihak (sepihak) termasuk:

  • Trauma sendi / kecederaan sendi
  • Penyakit sendi yang sedia ada

Osteoartritis dan keradangan (radang).

Keradangan peringkat rendah nampaknya memainkan peranan yang lebih besar dalam osteoartritis (osteoartritis Inggeris) daripada perubahan radiologi dari segi osteoartritis (tanda-tanda degenerasi). Ini ditunjukkan oleh penentuan tahap serum hs-CRP (CRP sensitiviti tinggi; parameter keradangan), yang sedikit meningkat secara statistik berbanding dengan kumpulan kawalan. Secara klinikal, kira-kira 50% pesakit osteoartritis menunjukkan tanda-tanda keradangan sinovial. Tanda-tanda sinovitis (keradangan membran sinovial) dapat dikesan walaupun dengan gejala kecil dan hanya perubahan struktur yang terhad. Penyusupan sel kekebalan khas dengan monosit/ makrofag dan T limfosit (Sel CD4 T) dapat dikesan. Selanjutnya, sitokin (tumor nekrosis factor-alpha (TNF-α); IFN-γ /interferon-gamma), faktor pertumbuhan dan neuropeptida muncul semasa proses ini. Pengantara merangsang sitokin proinflamasi ("proinflammatory") ("proinflammatory"), antara lain

Etiologi (penyebab)

Sebab biografi

  • Beban genetik dari ibu bapa, datuk dan nenek: contohnya, vitamin D reseptor (VDR) gen polimorfisme.
    • Terdapat hubungan yang signifikan antara polimorfisme apal VDR dan osteoarthritis pada populasi Asia, tetapi tidak pada keseluruhan populasi
    • Terdapat juga hubungan yang signifikan secara statistik antara polimorfisme FokI dan osteoartritis; namun, hasil ini diperoleh daripada dua kajian sahaja
  • Umur - degenerasi tulang rawan yang berkaitan dengan usia kerana penurunan aktiviti metabolik.
  • Pekerjaan - pekerjaan dengan beban fizikal berat yang tahan lama (contohnya pekerja binaan); esp. mengangkat dan membawa beban berat untuk jangka masa yang panjang (2-2.5 kali risiko)

Punca tingkah laku

  • Penggunaan perangsang
    • Alkohol - glasses 20 gelas bir / minggu menyebabkan peningkatan ketara dalam coxarthrosis dan gonarthrosis (osteoartritis lutut); individu yang minum 4 hingga 6 gelas wain setiap minggu mempunyai risiko gonarthrosis yang lebih rendah
  • Aktiviti fizikal
    • Beban rawan yang terlalu rendah:
      • Kekurangan aktiviti fizikal - kerana tulang rawan mendapat mikronutriennya dari cecair sinovial, ia bergantung pada sendi yang digerakkan untuk pertumbuhan tulang rawan
      • Kerosakan nutrien (contohnya, berehat lama di gips).
    • Beban rawan yang berlebihan:
      • Sukan yang kompetitif dan berprestasi tinggi
      • Fizikal berat jangka panjang tekanan, misalnya, di tempat kerja (pekerja binaan, terutamanya lapisan lantai); esp. mengangkat dan membawa beban berat untuk jangka masa yang panjang (2-2.5 kali risiko)
  • Berat badan yang berlebihan (BMI ≥ 25; obesiti) - menyebabkan penggunaan terlalu banyak sendi.

* Sukan, bagaimanapun, hanya sihat sepanjang sendi tidak rosak dalam proses atau tidak mempunyai keadaan yang ada sebelumnya.

Penyebab yang berkaitan dengan penyakit

  • Arthropathy kronik - sejumlah penyakit boleh membawa kepada penyakit sendi sekunder. Kedua-dua proses keradangan dan bukan peradangan boleh memainkan peranan. Contohnya adalah perubahan sendi di hiperurisemia (gout) - asid urik-berkaitan, kencing manis melitus - glukosa-berkaitan, hemofilia (hemofilia) atau kusta.
  • Gangguan peredaran darah pada femoral kepala.
  • Penyakit sendi yang meradang
  • Malalignment (varus - valgus)
    • Coxa plana (sendi pinggul kecacatan kerana meratakan femoral kepala (kepala femur)).
    • Coxa valga luxans - pembentukan asetabular rata.
    • Coxa vara (pinggul "bengkok ke luar")
    • Subluxation - kehelan yang tidak lengkap.
  • Congenital displasia pinggul - kekurangan perkembangan kongenital sendi pinggul.
  • Penyakit Perthes - bayi idiopatik (tanpa sebab yang jelas) nekrosis dari femoral kepala.
  • Kejadian pasca trauma - selepas trauma sendi / kecederaan sendi; dislokasi (dislokasi / dislokasi).
  • Penyakit sendi reumatik
  • Gangguan metabolik seperti kencing manis melitus, hiperurisemia (bertambah asid urik tahap di darah)/gout.
  • Subluxation - kehelan pinggul yang tidak lengkap.

Diagnosis makmal - parameter makmal yang dianggap bebas faktor-faktor risiko.

Lanjut

  • Ketinggian pelvis (= perbezaan panjang kaki <2 cm)?