Glaukoma: Punca

Patogenesis (perkembangan penyakit)

Glaukoma kini ditakrifkan sebagai progresif (maju) saraf optik degenerasi (neuropati optik), yang mana retina ("kepunyaan retina") ganglion sel mati dan kehilangan medan visual ke buta berkembang. Sebilangan besar glaukoma biasanya disebabkan oleh tekanan intraokular yang berlebihan, yang kemudian merosakkan saraf optik dengan pemampatan, menyebabkan kehilangan medan visual. Penyebab peningkatan tekanan intraokular adalah peningkatan humor berair, yang pada dasarnya ada dua kemungkinan:

  1. Kelebihan humor berair
  2. Halangan penutupan humor berair (penyebab untuk glaukoma).

Terdapat juga bentuk glaukoma tanpa peningkatan tekanan intraokular klasik (lihat di bawah). Klasifikasi glaukoma yang mungkin berlaku mengikut usia pesakit pada permulaan penyakit, bentuk primer (tanpa penyakit mata lain) atau sekunder (akibat penyakit mata lain) bentuk atau mengikut struktur sudut ruang. Walau bagaimanapun, semua bentuk mempunyai saraf optik degenerasi sebagai ciri biasa. Glaukoma kongenital primer dan bayi.

  • Glaukoma kongenital primer: Glaukoma kongenital disebabkan oleh kelainan perkembangan sudut ventrikel (disgenesis jaringan trabekular, yang dapat dilihat pada gonioskopi (prosedur diagnostik dalam oftalmologi (penjagaan mata); digunakan untuk memeriksa sudut ventrikel yang disebut)) dan biasanya menjelma pada tahun ke-1 kehidupan. Kanak-kanak menonjol dengan kornea yang terlalu besar serta fotofobia, kelopak mata kekejangan dan lakrimasi. Kerana gangguan aliran keluar humor berair yang ketara, tekanan intraokular yang tinggi dan perkembangan yang teruk boleh berlaku.
  • Glaukoma bayi dan glaukoma awal remaja: bentuk glaukoma ini berlaku kemudian hingga remaja. Kornea yang besar biasanya tidak berkembang kerana kornea sudah berkembang dengan stabil ketika berlaku peningkatan tekanan. Sudut ruang kelihatan terbuka dan tanpa kelainan perkembangan yang dapat dilihat. Pada awalnya, bentuk glaukoma ini biasanya tidak simptomatik, tetapi dapat menunjukkan optik yang ketara kerosakan saraf sekiranya dikesan lewat.

Glaukoma infantil sekunder

  • Seperti pada orang dewasa, terdapat bentuk glaukoma sekunder pada kanak-kanak dan remaja yang berlaku akibat penyakit okular yang diperoleh (contohnya, uveitis/ radang membran medial mata, yang terdiri daripada koroid, corpus ciliare, dan iriskecacatan okular kongenital (mis. Aniridia / hilang atau hipoplasia iris mata), penyakit sistemik (mis. phakomatoses / kumpulan penyakit dengan malformasi pada kulit and sistem saraf / cerebellum) dan selepasnya pembedahan mata boleh timbul. Semua juga sering berlaku di sini gangguan di kawasan sudut ruang, yang membawa kepada peningkatan tekanan dengan degenerasi saraf optik seterusnya.

Glaukoma sudut terbuka primer

  • Glaukoma sudut terbuka primer (POAG; di sini: glaukoma tekanan tinggi): penyakit mata yang perlahan berkembang; risiko penyakit meningkat seiring dengan usia, terutama setelah usia 50. Biasanya kedua-dua mata terjejas. Penyakit ini disertai dengan kehilangan bidang visual yang biasa. Walaupun sudut ruang tetap terbuka, simpanan bahan hyaline (plak deposit) dalam jejaring trabecular menyebabkan peningkatan rintangan aliran keluar dari humor berair, sehingga tekanan intraokular dapat atau meningkat. "European Glaucoma Society, (EGS)" mendefinisikan glaukoma sudut terbuka seperti berikut: "Glaukoma sudut terbuka adalah neuropati optik kronik dan progresif dengan perubahan morfologi pada retina serat saraf lapisan cakera optik (kawasan retina di mana serat saraf retina berkumpul untuk membentuk saraf optik setelah meninggalkan bola mata) tanpa penyakit mata. Mereka dikaitkan dengan retina ganglion kematian sel dan kehilangan medan visual. "Etiologi (penyebab) yang tepat tidak diketahui. Pada masa ini, kecacatan lamina cribrosa pada cakera optik dianggap berpunca daripada perbezaan toleransi individu terhadap tekanan intraokular. Mungkin lain faktor-faktor risiko memainkan peranan, sehingga tekanan mata tidak lagi boleh dikaitkan sebagai satu-satunya penyebab penyakit ini. Sebagai tambahan, gen mutasi dianggap. Kesimpulan: definisi glaukoma tegangan normal yang betul melalui tekanan intraokular (IOP) tidak lagi mungkin!
  • Glaukoma sudut terbuka utama (POAG; di sini: Glaukoma tegangan normal; usang: Glaukoma tekanan rendah; NDG; engl.NTG = glaukoma tegangan normal, kira-kira 17% daripada semua bentuk glaukoma): Secara definisi, optik glaukoma khas kerosakan saraf berlaku pada tahap tekanan intraokular yang tidak bermasalah bagi sebahagian besar penduduk. Seperti glaukoma tekanan tinggi, etiologi tidak jelas. Faktor lain nampaknya memainkan peranan yang lebih penting daripada tekanan intraokular dalam pengembangan NDG:
    • Autoregulasi terjejas: okular kapal tidak lagi mampu menyesuaikan diri dengan perfusi yang diperlukan. Akibatnya, kekurangan bekalan berlaku.
    • Rendah darah tekanan dengan waktu malam tekanan darah titisan (peringatan: rawatan antihipertensi berlebihan dengan nilai "normal" pada waktu siang). Tekanan perfusi okular ada di sini berbanding tekanan intraokular tidak lagi mencukupi untuk saraf optik dan perfusi retina yang mencukupi (akibatnya: oksigen kekurangan dengan kematian ganglion sel).
    • Perawakan langsing
    • Faktor psikologi seperti tekanan (oksidatif) dan kecenderungan untuk perfeksionisme.
    • Penyakit: Diabetes melitus, myopia (pandangan dekat), migrain, Penyakit Raynaud (gangguan peredaran darah di tangan atau kaki yang disebabkan oleh vasospasme (kekejangan vaskular)), apnea tidur, tinnitus (berdering di telinga) dan disregulasi vaskular: kapal bertindak balas dengan lebih kuat terhadap rangsangan luaran (sejuk contohnya sejuk kemasukan sauna, tekanan atau peningkatan rangsangan sensitif persepsi).
    • Tangan / kaki sejuk

Catatan: Terdapat peningkatan tekanan intraokular jinak (jinak), yang tidak menyebabkan kerosakan pada saraf optik (okular tekanan darah tinggi, OHT), sekurang-kurangnya untuk beberapa waktu. Glaukoma sekunder

  • Glaukoma neovaskularisasi: Diabetes mellitus atau retina pusat vena oklusi boleh membawa ke iskemia retina (menurun darah mengalir ke retina). Sebagai tindak balas, retina menghasilkan faktor pertumbuhan endotel vaskular (VEGF), yang memasuki ruang anterior melalui humor berair. Di sini, faktor-faktor ini membawa kepada neovaskularisasi (pembentukan tambahan, patologi darah kapal di mata) pada iris (iris) atau di sudut ruang, sehingga menyempit dan terlantar. Akibatnya, humor berair tidak dapat lagi mengalir dan tekanan intraokular meningkat.
  • Glaukoma penyebaran pigmen: Apabila iris mengendur, ia menggosok dengan punggungnya terhadap gentian zonular, di mana pigmen butiran terkelupas. Ini diangkut dengan humor berair ke ruang anterior dan menggantikan sudut ruang.
  • Pseudoexfoliative glaucoma (sinonim: PEX glaucoma): bahan fibrillar halus (juga dikenali sebagai bahan pseudoexfoliative), terbentuk terutamanya oleh ciliary epitelium, disimpan di sudut ruang. Dalam bentuk glaukoma ini, nilai tekanan intraokular sering mengalami turun naik yang tinggi. Pengukuran keluk tekanan harian dapat membantu.
  • Cortisone glaukoma: pentadbiran of salap or titis mata dengan kortikosteroid dapat menyekat jaringan mesh trabekular dengan pengumpulan mukopolysakarida. Sudut ruang tetap terbuka. Nota: Preskripsi dari salap or titis mata mengandungi kortikosteroid selalu memerlukan kawalan oftalmologi biasa. Ini juga berlaku untuk ubat sistemik.
  • Glaukoma phacolytic: protein lensa kristal dapat menembusi kapsul lensa dan menyekat jaringan jejak trabekul pada hipermatur ("overripe") katarak (katarak).
  • Glaukoma radang: keradangan boleh menyebabkan edema sel trabekular, atau keradangan protein mungkin dihasilkan, yang seterusnya menghalang jejaring trabekular.
  • Glaukoma traumatik: Sekiranya berlaku kecederaan, darah boleh menghalang sudut ventrikel, juga vitreous dapat menekan sudut dari dalam. Air mata dari jejaring trabecular boleh menyebabkan parut mampatan. Burns boleh menyebabkan penghapusan saluran Schlemm.
  • Glaukoma dalam gangguan perkembangan dan malformasi: Selalunya ia adalah peningkatan pada jumlah daripada koroid atau sclera (contohnya, hemangioma/span darah), sehingga glaukoma ipsilateral ("pada bahagian badan yang sama") berkembang zaman kanak-kanak.

Glaukoma penutupan sudut utama

  • Glaukoma penutupan sudut primer (PWG): Disebabkan oleh penutupan sudut ruang melalui pangkal iris, terutamanya apabila sudut ruang sempit atau lensa kristal diperbesar (lensa usia).
    • Akut oklusi dengan tekanan intraokular yang sangat tinggi menunjukkan keadaan kecemasan (glaukoma acutum / serangan glaukoma akut) dan mesti dirawat dengan segera dengan ubat dan melalui iridektomi periferal.
    • Glaukoma penutupan sudut kronik berpunca dari goniosynechiae, yang biasanya merupakan akibat kes glaukoma akut yang tidak dirawat pada waktunya.

Glaukoma penutupan sudut sekunder

  • Glaukoma penutupan sudut sekunder: Disebabkan oleh penutupan sudut ruang kerana penyakit mata yang lain (contohnya, keradangan, neovaskularisasi di pangkal iris), komplikasi pembedahan, dislokasi lensa (lensa terkilir sejauh ia dipindahkan ke anterior atau ruang belakang mata), atau sekata pentadbiran miotik (dadah untuk menyempitkan murid (miosis; blok pupilari).

Sebab biografi

  • Beban genetik - glaukoma yang diketahui pada saudara-mara peringkat pertama (hanya kajian tunggal; peningkatan risiko 2.8 kali ganda).
    • Risiko genetik bergantung pada polimorfisme gen, yang berkaitan dengan glaukoma pseudoexfoliation (sinonim: glaukoma PEX):
      • Gen / SNP (polimorfisme nukleotida tunggal; Bahasa Inggeris: polimorfisme nukleotida tunggal):
        • Gen: LOXL1
        • SNP: rs3825942 dalam gen LOXL1
          • Buruj alel: CC (10.0 kali ganda, tetapi dalam 65% penduduk).
          • Konstelasi alel: TT (0.1 kali ganda hingga 0.03 kali ganda).
          • Buruj alel: CT (sedikit lebih rendah).
  • Varian anatomi - contohnya, ruang anterior cetek, penyempitan atau anjakan sudut ruang yang disebut; ketebalan kornea rendah.
  • Asal etnik - bangsa hitam (peningkatan risiko berbanding populasi kulit putih sebanyak empat hingga lima kali).
  • Umur - 60 tahun dan lebih tua atau 40 tahun dan lebih tua untuk orang Afrika Amerika.

Punca tingkah laku

  • Pemakanan
    • Kekurangan mikronutrien (bahan penting) - lihat Pencegahan dengan mikronutrien.
  • Penggunaan perangsang
  • Keadaan psiko-sosial
    • Gangguan tidur: Orang yang tidur kurang dari tiga atau lebih dari 10 jam per malam tiga kali lebih cenderung menunjukkan optik kerosakan saraf dari glaukoma daripada subjek yang tidur tujuh jam setiap malam.
  • Berat badan yang berlebihan (BMI ≥ 25; obesiti).

Penyebab yang berkaitan dengan penyakit

  • Ablatio retina (detasmen retina).
  • Pendarahan di bola mata
  • Stenosis karotid (penyempitan arteri karotid)
  • Keradangan intraokular kronik - keradangan yang terletak di mata.
  • Diabetes mellitus (bukan faktor risiko yang ditetapkan untuk glaukoma sudut terbuka primer; faktor risiko untuk glaukoma sekunder) Kencing manis, tempoh diabetes, dan berpuasa glukosa tahap dikaitkan dengan peningkatan risiko glaukoma. Tahap diabetes mellitus dan glukosa puasa dikaitkan dengan peningkatan tekanan intraokular yang sedikit
  • Hipertensi (tekanan darah tinggi)
  • Insomnia (gangguan tidur)?
  • Tumor intraokular - tumor yang terletak di mata.
  • Myopia (pandangan dekat) - peningkatan risiko dari -5.0 D hingga lima kali.
  • Apnea tidur (kegagalan pernafasan semasa tidur).
  • Uveitis (keradangan di bahagian tengah kulit mata (uvea), yang terdiri daripada koroid (koroid), badan sinar (corpus ciliare) dan iris).
  • Kecederaan mata
  • Retina pusat vena oklusi - penyumbatan urat yang membekalkan mata.

Diagnosis makmal - parameter makmal yang dianggap bebas faktor-faktor risiko.

  • Hiperlipidemia (dislipidemia) - hiperkolesterolemia (peningkatan risiko glaukoma sudut terbuka kronik primer (POAG): masing-masing meningkat 20 mg / dl kolesterol dikaitkan dengan peningkatan risiko POAG sebanyak 7%; risiko relatif 1.07 adalah signifikan dengan selang keyakinan 95% dari 1.02 hingga 1.11; mengambil statin sekurang-kurangnya 5 tahun mengurangkan risiko sebanyak 21% (risiko relatif 0.79; 0.65-0.97))
  • Glukosa puasa (gula darah puasa) - diabetes mellitus dan tahap glukosa puasa dikaitkan dengan tekanan intraokular yang sedikit meningkat

Ubat

  • Ubat antidiabetik
    • Biguanides (peningkatan tekanan> 1 mmHg = 14% peningkatan risiko terkena glaukoma dalam tempoh lima tahun)
    • Sulfonilurea (peningkatan tekanan> 1 mmHg = 14% peningkatan risiko terkena glaukoma dalam tempoh lima tahun).
  • Bevacizum - pesakit dengan berkaitan dengan usia degenerasi makula (AMD) yang menerima tujuh atau lebih intravitreal suntikan ubat ini setiap tahun (peningkatan risiko 2.48 kali ganda)
  • Cortisone (salap atau titis mata), rawatan jangka panjang.

Pencemaran alam sekitar - keracunan (keracunan).

  • Tahap bahan partikulat - orang dari kawasan kejiranan pada suku teratas tahap zat partikulat (PM 2.5) lebih cenderung 6% menderita glaukoma daripada mereka yang tinggal di suku zat partikel terendah

Sebab-sebab lain

  • Tekanan mata meningkat
  • Kornea nipis (kornea mata)