Kanser Paru-paru (Karsinoma Bronkial): Punca

Patogenesis (perkembangan penyakit)

Karsinoma bronkus berkembang melalui beberapa peringkat, di mana karsinogen (bahan karsinogenik) seperti nikotin, tetapi juga yang disebut sebagai penggalak tumor berperanan. Karsinogen yang dihirup (bahan karsinogenik yang dihirup) dianggap sebagai penyebab barah paru-paru:

  • arsenik
  • Asbestos (asbestosis)
  • berilium
  • Kadmium
  • Sebatian kromium VI
  • Ekzos diesel (hidrokarbon topolycyclic, PAH).
  • Eter halogenasi ("haloethers", haloether), terutamanya dichlorodimethyl eter.
  • Penyedutan habuk arang batu (pelombong).
  • Nikel (habuk nikel)
  • Hidrokarbon aromatik polisiklik (PAH), mis benzena, benzo (a) pirena.
  • Debu kuarza (habuk yang mengandungi kristal silikon dioksida (SiO2); silikosis).
  • Bahan radioaktif (uranium, radon).
    • Radon (5% daripada semua kematian karsinoma bronkus; menurut Pejabat Perlindungan Sinaran Persekutuan).
    • selepas rokok, tidak disengajakan penyedutan radioaktif radon di rumah adalah pencetus karsinoma bronkus yang paling biasa.
  • Gas mustard
  • Debu karbida yang mengandungi tungsten dan kobalt
  • Debu halus
  • Asap tembakau

Bagi perokok, risiko berkembang paru-paru kanser meningkat dengan kumulatif (terkumpul) setiap hari dos.

Etiologi (penyebab)

Selanjutnya, penyebab barah paru-paru berikut diketahui:

Sebab biografi

  • Beban genetik - jika seseorang ibu bapa menghidap penyakit ini, risikonya meningkat dua hingga tiga kali ganda
    • Risiko genetik bergantung kepada polimorfisme gen:
      • Gen / SNP (polimorfisme nukleotida tunggal; Bahasa Inggeris: polimorfisme nukleotida tunggal):
        • Gen: DCAF4, HYKK
        • SNP: rs12587742 dalam gen DCAF4
          • Buruj Allele: AG (dinaikkan) (disahkan setakat ini hanya untuk penduduk Eropah).
          • Buruj alel: AA (meningkat) (disahkan setakat ini hanya untuk penduduk Eropah).
        • SNP: rs8034191 di HYKK gen.
          • Buruj alel: CT (1.27 kali ganda untuk perokok).
          • Buruj alel: CC (1.80 kali ganda untuk perokok).
  • Tempat Kerja - kira-kira 5% daripada semua karsinoma bronkus disebabkan oleh karsinogen pekerjaan (lihat di atas).
  • Faktor sosioekonomi - status sosioekonomi rendah.

Punca tingkah laku

  • Pemakanan
    • Pengambilan buah dan sayur terlalu sedikit (secara saintifik, peranan kekurangan vitamin A tidak difahami sepenuhnya).
    • Kekurangan mikronutrien (bahan penting) - lihat pencegahan dengan mikronutrien.
  • Bekalan bahan penting tidak mencukupi
  • Penggunaan perangsang
    • Alkohol (wanita lebih daripada 10 g sehari; lelaki lebih daripada 20 g sehari) - mempromosikan perkembangan karsinoma bronkus, antara lain.
    • Tembakau (rokok, merokok pasif).
      • Kira-kira 85% daripada semua karsinoma bronkus berlaku pada perokok!
      • Risiko seorang lelaki yang merokok dua bungkus sehari selama 20 tahun adalah 60 hingga 70 kali ganda daripada orang yang tidak merokok. Selepas berhenti rokok, risikonya berkurang, tetapi tidak pernah lagi mencapai tahap bukan perokok.
      • Satu perempat daripada semua perokok yang menjadi pembawa "kanser payudara genBRCA2 menghidap penyakit ini sepanjang hayat mereka.
  • Aktiviti fizikal
    • Ketidakaktifan fizikal; kardiorespirasi tinggi kecergasan (purata 13.0 MET ≈ 13 kali kadar metabolisme basal) pada usia pertengahan mengakibatkan 55% penurunan kematian barah paru-paru (kadar kematian barah paru-paru)
  • Keadaan psiko-sosial

Punca kerana penyakit

Diagnosis makmal - parameter makmal dianggap bebas faktor-faktor risiko.

  • Platelet (trombosit) - setiap peningkatan jumlah platelet 100 x 109 / l dikaitkan dengan risiko 62% lebih tinggi untuk mengembangkan sel bukan kecil kanser paru-paru (nisbah odds [ATAU]: 1.62; selang keyakinan 95%: 1.15-2.27; p = 0.005) (data berdasarkan radomisasi Mendel dengan data dari hampir 50,000 orang Eropah)

Ubat

  • ACE inhibitors-enzim penukaran -angiotensin memetabolisme bradikinin, vasodilator aktif, sebagai tambahan kepada angiotensin I; karsinoma bronkial menyatakan reseptor bradykinin; bradykinin boleh merangsang pembebasan faktor pertumbuhan endotel vaskular (= mempromosikan angiogenesis dan dengan itu pertumbuhan tumor). Pada pesakit yang menerima ACE inhibitors, kejadiannya adalah 1.6 per 1,000 orang-tahun berbanding 1.2 per 1,000 orang-tahun pada pesakit hipertensi lain; Perencat ACE terapi meningkatkan risiko secara relatif sebanyak 14%.ACE inhibitors and kanser paru-paru: hubungan kausal tidak terjalin setelah dinilai oleh Agensi Ubat Eropah.
  • Inhibitor pengambilan semula serotonin selektif (SSRI)?
  • Antidepresan trisiklik (TCA)?

Pendedahan persekitaran (termasuk pendedahan di tempat kerja) - Keracunan (keracunan).

  • Hubungan pekerjaan
    • Dengan karsinogen - contohnya, asbestos, serat mineral buatan manusia (MMMF), hidrokarbon aromatik poliklik (PAH), arseniksebatian kromium VI, nikel, eter halogenasi ("haloethers"), terutamanya diklorodimetil eter, bahan radioaktif, dll.
    • Gas mentah ketuhar kok
    • Mengendalikan tar dan bitumen (pembinaan jalan).
    • Penyedutan habuk arang batu (pelombong).
    • Penyedutan dari nikel habuk, habuk kuarza (habuk yang mengandungi silika kristal (SiO2)).
  • arsenik
    • Lelaki: risiko kematian (risiko kematian) / risiko relatif (RR) 3.38 (95 peratus selang keyakinan 3.19-3.58).
    • Wanita: Risiko kematian / risiko relatif 2.41 (selang keyakinan 95 peratus 2.20-2.64).
  • Tetrachloroethene (perchlorethylene, perchloro, PER, PCE) ?, pada wanita.
  • Pelepasan enjin diesel (DME) / ekzos diesel (kerana hidrokarbon topoliklik, PAH).
  • Bahan pencemar udara: bahan partikulat (kerana ekzos kereta, proses pembakaran dalam industri dan pemanasan domestik) - kepekatan bahan partikulat di bawah had Eropah meningkatkan kemungkinan terkena barah paru-paru
  • Sinaran mengion
  • Radon - selepas merokok, penyedutan radon radioaktif secara tidak sengaja di rumah adalah pencetus barah paru-paru yang paling biasa; ia bertanggungjawab untuk sekitar 5% daripada semua kematian akibat barah paru-paru di Jerman