Penyakit Arteri Koronari: Punca

Patogenesis (perkembangan penyakit)

Sebab yang paling biasa ialah penyakit arteri koronari (CAD) adalah aterosklerosis (arteriosclerosis, pengerasan arteri) koronari besar kapal. Di tempat kedua adalah mikroangiopati - penyempitan koronari kecil arteri cawangan (penyakit kapal kecil). Pada aterosklerosis, deposit sebanyak kolesterol, asid lemak and kalsium terbentuk di dinding kapal, mengakibatkan plak aterosklerotik yang disebut. Ini menyekat darah kapal dan menghalang aliran darah, sehingga kawasan bekalan tidak lagi dapat mencukupi oksigen dan nutrien (untuk perincian mengenai patogenesis aterosklerosis, lihat topik dengan nama yang sama di bawah). Mikroangiopati juga merupakan bentuk aterosklerosis, tetapi mempengaruhi kecil darah kapal daripada arteriol ke kapilari. Pesakit kencing manis sering dipengaruhi oleh mikroangiopati.

Etiologi (Sebab)

Sebab biografi

  • Beban genetik (saudara-mara darjah 1): manifestasi aterosklerosis pada saudara-mara darjah 1 sebelum usia 55 tahun (lelaki) atau sebelum usia 65 tahun (wanita); gen rangkaian pengawalseliaan (GRN): 28 GRN yang melibatkan antara 24 dan 841 gen menunjukkan jumlah sumbangan genetik kepada PJK sebanyak 32%.
    • Risiko genetik bergantung kepada polimorfisme gen:
      • Gen / SNP (polimorfisme nukleotida tunggal; Bahasa Inggeris: polimorfisme nukleotida tunggal):
        • Gen: APOA2, GUCY1A3, ALPA, MIA3, PARP1, SEZ6L.
        • SNP: rs10455872 dalam LPA (lipoprotein (a)) gen.
          • Buruj alel: AG (1.51 kali ganda).
          • Buruj alel: GG (2.57 kali ganda)
        • SNP: rs3798220 dalam LPA (lipoprotein (a)) gen.
          • Buruj alel: CT (2-3 kali ganda).
          • Buruj alel: GG (2-3 kali ganda)
        • SNP: rs383830 di rantau intergenik.
          • Buruj alel: AT (1.6 kali ganda).
          • Buruj alel: AA (1.9 kali ganda)
        • SNP: rs1333049 di rantau intergenik.
          • Buruj alel: CG (1.47 kali ganda).
          • Buruj alel: CC (1.9 kali ganda)
        • SNP: rs688034 dalam gen SEZ6L
          • Buruj alel: CT (1.1 kali ganda).
          • Buruj alel: TT (1.6 kali ganda)
        • SNP: rs7250581 di rantau intergenik.
          • Buruj alel: GG (1.4 kali ganda).
        • SNP: rs17465637 dalam gen MIA3
          • Buruj alel: AC (1.17 kali ganda).
          • Buruj alel: CC (1.34 kali ganda)
        • SNP: rs7692387 dalam gen GUCY1A3
          • Buruj alel: GG (1.38 kali ganda) - terdapat pada 65% orang Kaukasia.
        • SNP: rs5082 dalam gen APOA2
          • Buruj alel: CC (0.57 kali ganda).
        • SNP: rs1136410 dalam gen PAPR1
          • Buruj alel: CC (0.16 kali ganda).
    • Penyakit genetik
  • Kumpulan darah - kumpulan darah A
  • Umur - usia lebih tua (lelaki ≥ 55 tahun dan wanita ≥ 65 tahun.)
  • Faktor hormon - pramatang menopaus (menopaus awal; dalam kes ini, sebelum usia 45 tahun) (risiko relatif 1.50; selang keyakinan 95% 1.28-1.76)
  • Faktor sosioekonomi - status sosioekonomi rendah.

Punca tingkah laku

  • Pemakanan
    • Kekurangan zat makanan dan makan berlebihan, iaitu:
      • Pengambilan kalori yang terlalu tinggi
      • Makanan tinggi lemak (pengambilan asid lemak tepu yang tinggi, asid lemak trans - terdapat terutamanya dalam makanan keselesaan, makanan sejuk beku, makanan segera, makanan ringan - dan kolesterol)
      • Pengambilan asid lemak tak jenuh rendah (asid lemak tak jenuh tunggal dan tak jenuh ganda seperti asid lemak omega-3 (ikan laut)); CHD juga berkaitan terbalik dengan pengambilan asid linoleik
      • Pengambilan protein haiwan yang terlalu tinggi, termasuk terutama daging yang diproses.
      • Pemakanan serat rendah
      • Pengambilan buah-buahan dan sayur-sayuran yang rendah
    • Kekurangan mikronutrien (bahan penting) - lihat Pencegahan dengan mikronutrien.
  • Penggunaan perangsang
    • Alkohol - (wanita:> 20 g / hari; lelaki:> 30 g / hari)
    • Tembakau (merokok, merokok pasif)
  • Penggunaan dadah
    • Ganja (hashish dan marijuana) (88% lebih biasa daripada yang bukan pengguna).
    • Kokain
  • Aktiviti fizikal
    • Kekurangan aktiviti fizikal (kurang bersenam).
    • Aktiviti fizikal intensif (450 minit aktiviti fizikal intensiti sederhana setiap minggu) (Kulit putih: 80% risiko koronari lebih tinggi arteri skor kalsifikasi (CACS> 0).
    • Latihan daya tahan yang berlebihan
      • Beban plak koronari lebih tinggi
      • Koronari yang berkaitan secara klinikal arteri kalsifikasi (CAC).
  • Keadaan psiko-sosial
    • Tekanan; lelaki yang tertekan dengan cepat ketika remaja mempunyai risiko CHD 17% lebih tinggi pada masa dewasa daripada mereka yang didapati mempunyai toleransi tekanan tinggi; toleransi tekanan ditentukan pada masa berkhidmat untuk perkhidmatan ketenteraan (umur 18 hingga 19 tahun)
    • Pemeriksaan kegelisahan: 3% daripada mereka yang tanpa gangguan kebimbangan berbanding 6.1% dengan kesihatan kegelisahan (penggandaan risiko yang disesuaikan dengan seks (nisbah bahaya, HR 2.12))
    • Tempoh tidur: <5 jam dan> 9 jam menunjukkan skor yang lebih teruk secara signifikan pada skor kalsium arteri koronari (CAC) dan halaju gelombang nadi; peserta dengan tidur selama 7 jam melakukan yang terbaik
    • Peralihan bergantian dengan tugas malam; jururawat yang bekerja secara bergantian dengan tugas malam selama lebih dari 5 tahun
    • Kesepian dan pengasingan sosial (peningkatan risiko 29% (risiko relatif terkumpul 1.29; 1.04 hingga 1.59)
  • Berat badan yang berlebihan (BMI ≥ 25; obesiti).
    • Dengan Indeks Jisim badan (BMI) dari 25 hingga 29.9 dikaitkan dengan peningkatan risiko CHD sebanyak 32% (masih 17% setelah penyesuaian untuk risiko hipertensi dan hiperlipidemia)
    • BMI di atas 30 dikaitkan dengan peningkatan risiko CHD sebanyak 81% (disesuaikan dengan risiko akibat hipertensi (tekanan darah tinggi) dan hiperlipidemia (dislipidemia) masih meningkat sebanyak 49%)
  • Taburan lemak badan Android, iaitu perut / visceral, truncal, lemak badan pusat (jenis epal) - lilitan pinggang tinggi atau nisbah pinggang ke pinggul (nisbah pinggang ke pinggul) wujud Semasa mengukur lilitan pinggang menurut International Garis panduan Persekutuan Diabetes (IDF, 2005), nilai standard berikut berlaku:
    • Lelaki <94 cm
    • Wanita <80 cm

    Jerman Obesiti Masyarakat menerbitkan angka yang lebih sederhana untuk lilitan pinggang pada tahun 2006: <102 cm untuk lelaki dan <88 cm untuk wanita.

Penyebab yang berkaitan dengan penyakit

  • Hipertensi arteri (tekanan darah tinggi)
  • Aterosklerosis
  • Kemurungan (kemurungan kronik → hipokortisolisme / pengurangan rembesan Kortisol → peningkatan keradangan dan tindak balas imun → memihak kepada perkembangan PJK).
  • Diabetes melitus (insulin rintangan).
  • Hati berlemak (steatosis hepatis)
  • Hiperlipidemia (gangguan metabolisme lipid) - hiperkolesterolemia (LDL-C / berkorelasi, bebas dari seks, kencing manis, Indeks Jisim badan, dan lipidemia lain, dengan kejadian PJK; HDL-C / korelasi terbalik antara tahap HDL-C dan risiko mengembangkan CHD), hipertrigliseridemia.
  • Hipotiroidisme (kelenjar tiroid yang tidak aktif) - ini dikaitkan dengan peningkatan kadar kolesterol serum (hiperkolesterolemia)
  • Miopati keradangan idiopatik (penyakit otot keradangan yang tidak diketahui sebabnya).
  • Kanak-kanak kanser (Risiko meningkat 5 kali ganda).
  • Hipotiroidisme laten, terutama pada pesakit dengan skor risiko Framingham sederhana hingga tinggi
  • Sindrom metabolisme
  • Kekurangan ginjal, kronik (gangguan buah pinggang; 2.3 penyakit tambahan per 1,000 orang-tahun).
  • Osteoporosis (kehilangan tulang)
  • Periodontitis (keradangan periodontium)
  • Steatosis hepatis (hati berlemak)
  • Keradangan subklinikal (Bahasa Inggeris "diam radang") - keradangan sistemik kekal (keradangan yang mempengaruhi seluruh organisma), yang berlaku tanpa gejala klinikal.

Diagnosis makmal - parameter makmal yang dianggap bebas faktor-faktor risiko.

  • Apolipoprotein E - genotip 4 (ApoE4).
  • Darah tinggi kalsium tahap: kesihatan anggaran risiko berdasarkan penguasaan Mendelian yang ditentukan SNP: bertambah kalsium tahap sebanyak 0.5 mg / dl (kira-kira satu sisihan piawai) = 25% peningkatan risiko infark miokard, 24% peningkatan risiko penyakit jantung koronari (PJK)
  • Nisbah testosteron-estradiol total - nisbah testosteron-estradiol yang tinggi dikaitkan dengan peningkatan risiko CHD
  • Kolesterol - pesakit yang mempunyai peningkatan ringan dalam kadar kolesterol bukan HDL (≥ 160 mg / d) dalam jangka masa yang lama pada masa dewasa awal berisiko meningkat untuk penyakit arteri koronari
  • CRP
  • Fibrinogen
  • Hiperhomocysteinemia - meningkat kepekatan asid amino homocysteine dalam darah.
  • Lipoprotein (a) - untuk pengembangan atau perkembangan PJK yang bertanggungjawab.
  • Insulin berpuasa
  • Glukosa puasa (glukosa darah puasa)
    • Prediabetes seperti yang ditakrifkan oleh orang Amerika Diabetes Persatuan: 100-125 mg / dl (5.6-6.9 mmol / l) (1.1 kali risiko)
    • Prediabetes mengikut definisi WHO: 110-125 mg / dl (6.1-6.9 mmol / l) (risiko 1.20 kali ganda).
  • Trigliserida

Ubat

  • Aceclofenac, sama seperti diclofenak dan perencat COX-2 selektif, dikaitkan dengan peningkatan risiko kejadian trombotik arteri.
  • Percubaan ALLHAT: doxazosin pesakit mempunyai risiko yang lebih tinggi strok dan penyakit kardiovaskular gabungan daripada pesakit chlorthalidone. Risiko CHD meningkat dua kali ganda (Davis et al 2000).

Pendedahan persekitaran - keracunan (keracunan).

  • Bunyi
    • Kebisingan jalan raya: 8% peningkatan risiko CHD untuk setiap 10 desibel peningkatan kebisingan lalu lintas jalan raya
    • Kebisingan di tempat kerja: 15% risiko CHD lebih tinggi apabila terdedah kepada tahap kebisingan pada skala sederhana (75-85 dB) berbanding dengan individu yang terdedah kepada tahap kebisingan di bawah 75 dB (disesuaikan usia)
  • Bahan pencemar udara
    • Debu diesel
    • Bahan zarah
  • Logam berat (arsenik, kadmium, membawa, tembaga).

Lanjut

  • Diastolik tekanan darah <60 mmHg dan tekanan darah sistolik ≥ 120 mmHg (risiko 1.5 kali ganda; pada peringkat awal) tekanan darah dalam kajian ARIC).