Penangkapan Jantung: Punca

Patogenesis (perkembangan penyakit)

Patogenesis bergantung pada sebab tertentu serangan jantung atau kematian jantung secara tiba-tiba (PHT). Kajian autopsi yang besar (pemeriksaan postmortem; pembedahan mayat) menunjukkan bahawa dalam kira-kira. 40 peratus pesakit dengan kematian jantung secara tiba-tiba mempunyai infark miokard yang tidak dikenali sebelumnya /jantung serangan (infarksi senyap); dalam tiga perempat kes, PHT berkaitan dengan penyakit arteri koronari (CAD; penyakit arteri koronari); mereka yang mempunyai infark senyap lebih kerap mengalami ventrikel kiri hipertrofi/ pembesaran berbanding dengan CAD yang tidak dikenali (71 berbanding 54 peratus) dan PHT lebih cenderung berlaku semasa aktiviti fizikal (18 berbanding 12 peratus).

Etiologi (Sebab)

Sebab Biografi

Beban genetik
- Sejarah keluarga: sindrom QT panjang (LQTS; sindrom QT berpanjangan; lihat di bawah); hipertrofik kardiomiopati.
- Risiko genetik bergantung kepada polimorfisme gen:
  - Gen / SNP (polimorfisme nukleotida tunggal; Bahasa Inggeris: polimorfisme nukleotida tunggal):
    - Gen: IL18
    - SNP: rs187238 dalam gen IL18
      - Buruj alel: GG (dalam tekanan darah tinggi, 3.75 kali ganda).
      - Buruj alel: CG (0.49 kali ganda).
      - Buruj alel: CC (0.49 kali ganda)
    - SNP: rs16847548 di rantau intergenik.
      - Buruj alel: CT (1.3 kali ganda).
      - Buruj alel: CC (2.6 kali ganda)

Punca tingkah laku

Pemakanan
- Bahan minuman tenaga (pemanjangan selang QTc)?
- Kekurangan mikronutrien (bahan penting).
  - Kalium yang rendah
  - Magnesium rendah
Penggunaan perangsang
- Alkohol berlebihan pada hujung minggu → pengumpulan kematian mengejut pada hari Isnin.
- Tembakau - lelaki dengan kematian jantung secara tiba-tiba lebih kurang 60% lebih cenderung menjadi perokok
Penggunaan dadah
- Kokain
Aktiviti fizikal
- Atlet rekreasi yang bercita-cita tinggi (usia rata-rata: 47 tahun; untuk bola sepak dan berlari); atlet kompetitif profesional yang sangat jarang berlaku.
- Triathlon (Insiden maut: 1.47 / 100,000; maraton: 1.00 / 100,000):
  - Umur
    - > 40 tahun: 6.08 / 100,000; sehingga 50 tahun: 9.61 / 100,000
    - 60 tahun dan lebih tua 18.61 / 100,000)
  - Kematian dan serangan jantung berlaku di.
    - 67% daripada mereka semasa berenang
    - 16% semasa berbasikal
    - 11% semasa berlari
    - 6% semasa fasa pemulihan selepas pertandingan
  Dalam satu kajian, bukti fibrosis miokard (tisu otot jantung digantikan oleh tisu penghubung) dijumpai pada hampir satu daripada lima triathlet lelaki dalam imbasan pengimejan resonans magnetik jantung; dalam jangka masa panjang, ini mengakibatkan iskemia kardiomiopati (jantung penyakit otot yang menyebabkan jantung dan otot jantung kekurangan bekalan yang mencukupi darah dan nutrien) dan kegagalan jantung (kekurangan jantung)
Keadaan psiko-sosial
- Pesimisme
Berat badan yang berlebihan (BMI ≥ 25; obesiti) dalam kombinasi dengan.
- Diabetes mellitus jenis 2
- Hiperkolesterolemia
- Hipertensi (tekanan darah tinggi)

Penyebab yang berkaitan dengan penyakit

Malformasi kongenital, kecacatan dan kelainan kromosom (Q00-Q99).

Kecacatan jantung, tidak ditentukan

Sistem pernafasan (J00-J99)

Penyakit paru obstruktif kronik (COPD):
- Esp. lebih tua COPD pesakit.
- Faktor risiko bebas

Penyakit endokrin, pemakanan dan metabolik (E00-E90).

Acidosis - hiperasidasi darah.
Kencing manis
- Diabetes jenis 2 merupakan penyebab kematian yang paling biasa (hampir 25% daripada semua kematian), tetapi tidak pada pesakit diabetes jenis 1; Penyebab kematian yang disahkan autopsi adalah: penyakit jantung koronari (47%), diikuti oleh sindrom "kematian aritmia tiba-tiba" (26%) dan penyakit jantung hipertrofik (11%)
- Lelaki dengan PHT lebih kurang 3 kali lebih mungkin menghidap darah tinggi
Gangguan elektrolit, tidak ditentukan

Sistem kardiovaskular (I00-I99)

Ventrikular kanan arrhythmogenic kardiomiopati (ARVCM; sinonim: cardiomyopathy displasia ventrikel kanan arrhythmogenic; ARVD; ARVC) - otot dari ventrikel kanan diubah.
Gangguan elektrofisiologi jantung seperti gangguan konduksi atau jalur konduksi patologi
Penyakit berkelompok keluarga seperti.
- Sindrom Brugada - diklasifikasikan sebagai "kardiomiopati kongenital primer" dan terdapat penyakit saluran ion yang disebut; dalam 20% kes penyakit berdasarkan mutasi titik dominan autosomal dari SCN5 gen; Karakteristik adalah kejadian sinkop (kehilangan kesedaran singkat) dan serangan jantung, yang pertama berlaku disebabkan oleh aritmia jantung seperti polimorfik takikardia ventrikel or fibrilasi ventrikular; pesakit dengan penyakit ini nampaknya sihat sepenuhnya jantung, tetapi sudah boleh menderita kematian jantung secara tiba-tiba (PHT) pada masa remaja dan awal dewasa.
- Sindrom Long-QT (LQTS) - tergolong dalam kumpulan penyakit saluran ion (saluran saluran); penyakit jantung dengan selang QT berpanjangan secara patologi di elektrokardiogram (ECG); penyakit sama ada kongenital (diwarisi) atau dijangkiti, biasanya disebabkan oleh reaksi ubat yang merugikan (lihat di bawah “Aritmia jantung disebabkan oleh dadah"); boleh membawa hingga kematian jantung secara tiba-tiba (PHT) pada orang yang sihat jantung.
Hipertensi (tekanan darah tinggi) - lelaki kira-kira 3.5 kali lebih mungkin mengalami tekanan darah tinggi.
Kardiomiopati hipertrofik (HCM) - Ketebalan miokardium (otot jantung), terutamanya dinding ventrikel kiri, meningkat. Dengan dan tanpa halangan (penyempitan) saluran aliran keluar ventrikel kiri:
- Kardiomiopati non-obstruktif hipertrofik (HNCM) - Kardiomiopati (penyakit otot jantung) yang mungkin timbul dengan gejala dan komplikasi berikut: Dyspnea (sesak nafas), angina ("sesak dada"; sakit tiba-tiba di kawasan jantung), aritmia jantung, sinkop (kehilangan kesedaran singkat), dan kematian jantung secara tiba-tiba; kira-kira satu pertiga kes;
- Kardiomiopati obstruktif hipertrofik (HOCM; sinonim: stenosis subaortik hipertropik idiopatik (IHSS) - Otot-otot ventrikel kiri, terutamanya septum ventrikel (septum ventrikel), menebal; kira-kira dua pertiga kes.
- Makluman: Analisis meta sejumlah 34 kajian terhadap 4,600 individu di bawah umur 35 tahun yang mati akibat kematian jantung secara tiba-tiba menunjukkan bahawa hanya 10.3% kematian disebabkan oleh HCM; dalam 76.7% kes, tidak ada penyakit jantung struktural yang dapat dikesan selepas kematian.
- Punca kematian jantung secara tiba-tiba pada atlet yang lebih muda (<35 tahun).
Kegagalan jantung (kekurangan jantung), akut atau kronik.
- Sistolik kegagalan jantung: sekitar 40%, PHT adalah penyebab utama kematian.
- Kegagalan jantung diastolik (kegagalan jantung dengan pecahan ejeksi yang diawetkan; HFpEF: Gagal jantung dengan pecahan Ejeksi yang diawetkan): kira-kira 20% PHT.
- Lelaki sekitar 5 kali lebih mungkin mengalami kegagalan jantung
- 24% wanita berusia lebih dari 55 tahun dengan kematian jantung secara tiba-tiba mengalami kegagalan jantung (kumpulan kawalan: 1.15%)
Penyakit jantung valvular, tidak dinyatakan; dalam kalangan yang lain
- Asimtomatik teruk stenosis aorta (Kejadian kumulatif 5 tahun untuk PHT: 7.2%; kejadian tahunan: 1.4
  - Risiko kematian jantung secara tiba-tiba sangat tinggi dengan teruk stenosis aorta and anemia (anemia) (75% peningkatan kematian semua sebab (kadar kematian semua sebab) dan 42% peningkatan risiko kematian jantung secara tiba-tiba).
- Injap mitral prolaps (kelaziman pada populasi umum: 1, 2%); kejadian kematian jantung secara tiba-tiba yang dikira pada pesakit dengan prolaps mitral: 0.14 per 100 orang-tahun berbanding kejadian keseluruhan: 0.06-0.08 setiap 100 orang-tahun; pesakit dengan prolaps bileaflet, ectopy ventrikel, kelainan gelombang ST-T, dan fibrosis ventrikel nampaknya berisiko tinggi
Aritmia jantung, Seperti fibrilasi ventrikular, turun naik ventrikel [80% kes dalam keadaan infark miokard yang tidak dapat diramalkan].
Penyakit saluran ion jantung ("saluran saluran").
Kardiomiopati (penyakit otot jantung).
Sindrom karotid sinus (sinonim: tindak balas hiperesponif dari sinus karotid / pelebaran awal pada asal dalaman arteri karotid; Bahasa Inggeris Sindrom karotid sinus, CSS); dinding vaskular sinus karotid mengandungi baroreceptor yang mendaftarkan tekanan darah dalam pembuluh darah); gambaran klinikal: bradikardia (degupan jantung terlalu perlahan: <60 denyutan seminit), asistol jangka pendek (pemberhentian tindakan jantung elektrik dan mekanikal apabila tiada irama penggantian berlaku!) dan / atau penurunan tekanan darah, disertai dengan sinkop (kehilangan singkat sedar) dan juga serangan jantung; agak biasa pada orang tua (-41% daripada mereka yang berusia lebih dari 80)
Penyakit arteri koronari (CAD) - aterosklerosis (arteriosclerosis, pengerasan arteri) koronari kapal; terutamanya jika faktor-faktor risiko seperti rokok, obesiti berterusan [penyebab paling biasa].
- 70% daripada kematian jantung secara tiba-tiba pada pesakit CHD yang LVEF (pecahan ventrikel kiri)> 35%; kejadian kumulatif untuk kematian jantung secara tiba-tiba adalah 2.1% berbanding dengan 7.7% untuk penyebab kematian lain; paling berisiko adalah pesakit PJK yang LVEFnya sudah mengalami gangguan sederhana (30-40%) dan mereka yang mempunyai gejala kegagalan jantung lanjut
- 10.5% lelaki mati jantung yang berusia lebih muda dari 55 tahun dan 22.3% lebih tua dari 55 tahun mempunyai diagnosis PJK - 5 dan 3 kali lebih banyak daripada kumpulan kawalan (masing-masing 2.2 dan 8.3%); hampir 12% wanita yang berumur lebih dari 55 tahun mempunyai diagnosis PJK
Pulmonari embolisme - penyumbatan paru-paru arteri oleh darah bekuan.
Infark miokard (serangan jantung)
Miokarditis (keradangan otot jantung) (juga sebagai komplikasi apoplexy /strok).
Pecah miokard - pecah otot jantung.
Tamponade perikardial - sekatan otot jantung kerana pengumpulan cecair di perikardium.
tekanan kardiomiopati (sinonim: Sindrom jantung patah), Kardiomiopati Tako-Tsubo (kardiomiopati Takotsubo), kardiomiopati Tako-Tsubo (TTC), sindrom Tako-Tsubo (sindrom Takotsubo, TTS), belon apikal ventrikel kiri sementara) - kardiomiopati primer (penyakit miokardium) yang dicirikan oleh kemerosotan jangka pendek fungsi miokardium (otot jantung) sekiranya tidak dapat dilihat secara keseluruhan arteri koronari; gejala klinikal: Gejala infark miokard akut (serangan jantung) dengan akut sakit dada (sakit dada), perubahan ECG khas, dan peningkatan penanda miokardium dalam darah; dalam lebih kurang. 1-2% pesakit dengan disyaki diagnosis sindrom koronari akut didapati menghidap TTC kateterisasi jantung dan bukannya diagnosis yang dianggap penyakit arteri koronari (CAD); hampir 90% pesakit yang terkena TTC adalah wanita pascamenopause; Peningkatan kematian (kadar kematian) pada pesakit yang lebih muda, terutama lelaki, sebahagian besarnya disebabkan oleh peningkatan kadar kematian pendarahan otak (otak pendarahan) dan sawan epilepsi; kemungkinan pencetus merangkumi tekanan, kegelisahan, kerja fizikal yang berat, asma menyerang, atau gastroskopi (gastroskopi); faktor-faktor risiko untuk kematian jantung secara tiba-tiba di TTC termasuk: Jantina lelaki, usia lebih muda, selang QTc yang berpanjangan, jenis TTS apikal, dan gangguan neurologi akut; kejadian jangka panjang untuk apoplexy (strok) setelah lima tahun jauh lebih tinggi pada pesakit dengan sindrom Takotsubo, 6.5%, berbanding pesakit dengan infark miokard (serangan jantung), 3.2

Neoplasma - Penyakit Tumor (C00-D48).

Metastasis jantung (tumor anak perempuan yang mempengaruhi jantung) - mempengaruhi epikardium (lapisan terluar dinding jantung), perikardium (kantung jantung), miokardium (otot jantung), endokardium (lapisan dalam jantung), atau saluran koronari (arteri koronari)
Neoplasma yang tidak dikenali pada kanak-kanak (0.54% kanak-kanak autopsi dengan kematian mengejut)

Jiwa - sistem saraf (F00-F99; G00-G99).

epilepsi (SUDEP, kematian tiba-tiba yang tidak dijangka dalam epilepsi: kematian yang tidak dapat dijelaskan secara tiba-tiba dalam epilepsi tanpa bukti trauma yang berkaitan).
Penyalahgunaan dadah: pengambilan penagih candu loperamide (mis., dengan harapan dapat meredakan gejala penarikan), yang menghalang peristalsis usus dengan merangsang reseptor opioid pada plexus myenterik; Overdosis yang melampau menyebabkan aritmia jantung dan kematian jantung secara tiba-tiba
Menghidu penyembur deodoran dengan butana sebagai gas pendorong.

Gejala dan penemuan klinikal dan makmal yang tidak normal yang tidak dikelaskan di tempat lain (R00-R99).

Hipotermia (hipotermia)
Sindrom kematian bayi secara tiba-tiba
Keradangan subklinikal (Bahasa Inggeris "senyap peradangan") - keradangan sistemik kekal (keradangan yang mempengaruhi seluruh organisma), yang berlaku tanpa gejala klinikal.

Kecederaan, keracunan dan akibat lain dari sebab luaran (S00-T98).

Kematian Bolus (kematian akibat refleks serangan jantung dicetuskan oleh bolus yang lebih besar (badan asing) di kawasan faring (tekak) atau laring (laring) - langkah segera menyelamatkan nyawa sekiranya berlaku sesak nafas atau kematian bolus adalah manuver Heimlich, juga disebut manuver Heimlich. Prosedur: Penyelamat mencengkam perut atas pesakit dari belakang dengan tangannya, membentuk kepalan dengan satu tangan dan meletakkannya di bawah tulang rusuk and sternum. Dia kemudian menggenggam penumbuk dengan tangan yang lain dan menariknya kembali ke arah badannya dengan cara tersentak. Ini menimbulkan peningkatan tekanan pada paru-paru, yang dimaksudkan untuk memindahkan badan asing dari trakea. Manuver boleh dilakukan hingga lima kali. Kontraindikasi: tidak sedar, keadaan selepas lemas, jalan udara tidak ditutup sepenuhnya (contohnya, oleh tulang ikan), umur <1 tahun.
Tiup ke dada / dada, lebih ganas (commotio cordis; gegaran jantung); risiko meningkat semakin kecil dan sukar hubungan objek dengan dada → fibrilasi ventrikel
Kejutan, disebabkan oleh anafilaksis (akut, patologi (patologi) reaksi sistem imun kepada rangsangan kimia, gambaran reaksi anafilaksis berkisar dari ringan kulit reaksi terhadap gangguan fungsi organ, peredaran darah kejutan dengan kegagalan organ untuk kegagalan peredaran darah yang membawa maut), sepsis (keracunan darah), Dll
Kemalangan elektrik

Diagnosis makmal - parameter makmal yang dianggap bebas faktor-faktor risiko.

BNP atau NT-proBNP ↑
Protein C-reaktif (CRP) ↑
Cystatin C ↑
percuma tiroksin (fT4) (range julat normal atas) (nisbah bahaya: 2.28 untuk setiap kenaikan 1 ng / dl dalam FT4 (selang keyakinan 95%: 1.31-3.97; pergaulan adalah signifikan)).
Hiperkalemia (berlebihan kalium).
Hipokalemia (kekurangan kalium)
Hypomagnesemia (kekurangan magnesium)

Ubat

Keracunan dadah, tidak dinyatakan; contohnya digitalis - ubat yang digunakan untuk kegagalan jantung.
Cotrimoxazole (trimethoprim plus sulfmethoxazole) + RASB (penyekat sistem renin-angiotensin; perencat sistem renin-angiotensin) - dikaitkan dengan kematian jantung secara tiba-tiba pada pesakit tua (dalam tempoh 14 hari selepas rawatan antibiotik)
Ubat anti-radang nonsteroid (NSAID) - juga ubat anti-radang nonsteroid (NSAP) atau NSAID) meningkatkan risiko kematian jantung secara tiba-tiba:
- Inhibitor COX-2 (inhibitor COX-2).
- NSAID: diclofenak (+ 50% peningkatan risiko), ibuprofen (+ 31%).
Sinar X media kontras (sebagai reaksi segera).
Lihat juga di bawah: "Aritmia jantung yang disebabkan oleh ubat"

Pencemaran alam sekitar - keracunan (keracunan).

Kokain
Ice sejuk (+ 49%) + koronari arteri penyakit (CAD) Catatan: Pesakit mengambil asid asetilsalisilat (ASA), beta-blocker, atau nitrat sahaja atau secara gabungan dilindungi sebahagian daripada sejuk-berkaitan dengan kematian jantung.

Sebab-sebab lain

Pakaian ketat (→ serangan jantung semasa menyelam); cubaan untuk memberi penjelasan: kemungkinan pakaian selam itu terpasang erat di sekitar pesakit leher menyebabkan kegatalan pada baroreceptors yang terletak di sinus karotid ketika pesakit direndam di air (sindrom karotid sinus: lihat di bawah Sistem kardiovaskular).
Kecenderungan pengagregatan platelet meningkat (kecenderungan platelet bergumpal bersama).
Kerosakan defibrilator kardioverter yang dapat ditanam (ICD) (6.4% kematian alat pacu jantung)
Neuromonitor intraoperatif untuk melindungi saraf laring berulang; serangan jantung selepas rangsangan vagus: pertama bradycardia, Maka asystole.