Patogenesis (perkembangan penyakit)
Sehingga kini, tiada sebab yang pasti usus sindrom cepat marah (IBS) telah dijumpai. Sehingga kini, kebanyakan pesakit mempunyai tahap yang lebih rendah daripada biasa kesakitan ambang dalam usus, yang disebut sebagai hiperalgesia (kepekaan berlebihan terhadap kesakitan dan tindak balas terhadap rangsangan yang biasanya menyakitkan). Hyperalgesia secara konsisten ditunjukkan dalam kajian sebagai satu-satunya faktor dalam perkembangan usus sindrom cepat marah. Sejak itu terbukti bahawa usus yang mudah marah tidak sensitif. Ada kemungkinan dinding usus pesakit-pesakit ini nampaknya peka dengan pengaktifan yang terlalu kuat. Tambahan pula, peningkatan aktiviti motor di kolon, gas meningkat refluks ke perut dan masa transit makanan melalui usus yang sangat lama dibincangkan. Pada sekitar seperempat pesakit usus yang mudah tersinggung, penyakit ini didahului oleh bakteria selsema perut (IBS selepas berjangkit); yang berkaitan dengan ini mungkin merupakan perubahan dari flora usus (dysbiosis) [dalam 7-36% pesakit]. Selanjutnya, kecenderungan peribadi (faktor genetik serta corak tingkah laku yang dipelajari) serta faktor psikologi (kejadian traumatik), komorbiditi psikologi (kemurungan, kegelisahan, dll) dan tekanan dibincangkan. Faktor molekul dan selular yang berkaitan dengan patofisiologi yang mungkin terlibat dalam IBS:
- Gangguan pada paksi hipotalamus-hipofisis-adrenokortikal.
- Gangguan sistem saraf autonomi dan enterik.
- Kelainan struktur mikro serta pemprosesan isyarat yang berubah-ubah dalam keadaan berbeza otak kawasan-kawasan.
- Mengurangkan aktiviti parasimpatis, iaitu overaktivasi simpatik, yang. mungkin berkaitan dengan peningkatan tekanan peringkat.
- Pengaruh status hormon: tahap estrogen yang lebih tinggi dikaitkan dengan pergerakan usus yang berkurang.
- Gangguan pergerakan (peningkatan atau pengurangan waktu transit; peningkatan pengeluaran gas) dan perubahan usus-usus refleks (regangan dari yang menurun kolon/ kolon menurun menunjukkan pesakit usus mudah marah meningkatkan motilitas kolon / motilitas usus besar berbanding individu yang sihat).
- Kepekaan yang diubah (ambang kesakitan yang rendah): dalam kebanyakan kes, terdapat hipersensitiviti visceral ("usus")
- Terjejas bile metabolisme asid: sehingga 15% pesakit IBS-O mempunyai tahap rendah kepekatan daripada jumlah keseluruhan asid hempedu dan dikurangkan asid deoksikolik kepekatan di dalam najis.
- Gangguan di flora usus (dysbiosis) dan kebolehtelapan mukosa (penurunan rintangan tisu dan fungsi penghalang).
- Mediator imun dalam biopsi mukosa (peningkatan pelepasan: Defensin, histamin, protease, tryptase dan sitokin).
- Pengantara imun di darah (peningkatan tahap ACTH and Kortisol).
- Sel imun dalam biopsi mukosa (sel mast, sel T intraepithelial).
- serotonin metabolisme (peningkatan tahap plasma serotonin).
- Perubahan selular selepas jangkitan (contohnya, peningkatan jumlah sel mast, peningkatan intraepithelial limfosit).
- Perubahan fungsi mediasi protease: peningkatan kepekatan protease (protease serine) telah diukur dalam tinja pesakit RDS-D
- Corak asid lemak berubah dalam najis: perbezaan antara asid propionik dan asid butirik dalam tinja mempunyai kualiti biomarker dengan kepekaan 92% dan kekhususan 72%; sedikit meningkat laktoferin peringkat.
- Faktor epigenetik mungkin terlibat dalam genesis IBS; ini termasuk pengalaman traumatik, psikologi dan psikologi tekanan, Dll
Konsensus semasa adalah: Pesakit IBS mengalami gangguan penghalang usus, pergerakan, rembesan dan / atau kepekaan viseral.
Etiologi (Sebab)
Sebab biografi
- Beban genetik - kecenderungan genetik untuk IBS wujud.
Punca tingkah laku
- Pemakanan
- Kekurangan mikronutrien (bahan penting) - lihat Pencegahan dengan mikronutrien.
- Keadaan psiko-sosial
- Stres akut dan kronik
- Tekanan psikologi
Punca yang berkaitan dengan penyakit
- Gastroenteritis (perut selesema).
- Jangkitan gastrointestinal - tanpa mengira penyebabnya, diagnosis usus yang mudah tersinggung lebih biasa berlaku dalam tempoh lima tahun berikutnya
- Jangkitan dengan Clostridium bertingkah dalam pengertian IBS pasca jangkitan.
- Alahan makanan
- Intoleransi makanan (50-70% kes berbanding populasi normal: 20-25%).
- Keadaan sedia ada psikologi (risiko meningkat 70%).
- Tekanan pasca trauma (risiko meningkat lima kali ganda).
Diagnosis makmal - parameter makmal dianggap bebas faktor-faktor risiko.
- Intoleransi fruktosa (buah gula intoleransi).
- Laktosa intoleransi (intoleransi laktosa) disebabkan oleh laktase kekurangan.
- Intoleransi sorbitol (intoleransi sorbitol) - Gangguan penggunaan sorbitol di usus kecil Sorbitol dibentuk oleh apa yang disebut "hidrogenasi katalitik" dari glukosa. Ia ditukar menjadi fruktosa dalam badan. Sorbitol digunakan sebagai gula pengganti, terutamanya dalam produk diabetes dan makanan yang mengurangkan tenaga (mis gula-gula getah). Sorbitol (sorbitol) mempunyai nombor E 420.
ubat
- Antibiotik sebelumnya terapi boleh menjadi pencetus IBS.