Sindrom Metabolik: Punca

Patogenesis (perkembangan penyakit)

Ciri utama dari sindrom metabolik is insulin rintangan (penurunan tindak balas sel tubuh manusia terhadap hormon insulin; ini terutamanya mempengaruhi otot rangka, hati, dan tisu adiposa) atau hiperinsulinemia (berlebihan kepekatan insulin di darah). Faktor genetik mungkin bertanggungjawab terutamanya insulin rintangan. Dari segi perubahan patofisiologi, insulin rintangan adalah pusat kedua-duanya glukosa dan metabolisme lipid (karbohidrat dan metabolisme lemak) gangguan. Rintangan insulin juga dapat menjelaskan, sekurang-kurangnya secara teori, perkembangan tekanan darah tinggi (tekanan darah tinggi) melalui rangkaian peraturan simpatik sistem saraf. Secara eksperimen, insulin terbukti dapat meningkatkan aktiviti bersimpati, sehingga merangsang buah pinggang (buah pinggang-berkaitan) natrium penyerapan semula (pengambilan semula natrium) dan dengan itu mempunyai kesan proliferasi langsung pada sel otot licin dinding kapal dan mungkin menyumbang kepada perkembangan tekanan darah tinggiYang utama perentak jantung untuk manifestasi klinikal sindrom metabolik is obesiti, dan dengan itu komponen individu sering menjadi nyata secara klinikal dalam tempoh kenaikan berat badan. Hypercaloric yang tinggi lemak diet juga boleh mendorong atau memburukkan lagi rintangan insulin dan memburukkan semua parameter glukosa dan metabolisme lipid. Penurunan sebanyak HDL dan komposisi yang diubah LDL kolesterol menjadi kecil dan padat - oleh itu terutamanya aterogenik (mempromosikan aterosklerosis) - zarah berpunca daripada peningkatan perolehan trigliserida dan asid lemak yang berlaku dengan hiperkalsorik dan tinggi lemak dietKepekatan asid lemak bebas tinggi menghalang pengambilan dan ketidakaktifan insulin hepatik, sehingga menyebabkan hiperinsulinemia periferal. Bekalan yang tinggi asid lemak secara serentak menyebabkan peningkatan sintesis endogen ("dihasilkan secara dalaman") lipoprotein kaya trigliserida dan - secara tidak langsung - peningkatan glukoneogenesis (baru gula pembentukan) di hati. Proses ini juga dipromosikan melalui kelebihan bekalan tisu adiposa gliserol and laktat. Bergantung pada insulin glukosa pemanfaatan pada otot terganggu oleh kadar asid lemak bebas yang tinggi melalui pelbagai mekanisme yang berkaitan dengan penurunan toleransi glukosa. Selanjutnya, keradangan kronik (keradangan subklinikalmemainkan peranan penting dalam patofisiologi. Gabungan antara tekanan darah tinggi (tekanan darah tinggi), kencing manis mellitus jenis 2 atau gangguan toleransi glukosa (terganggu gula pemanfaatan), dislipidemia (gangguan metabolisme lipid), dan obesiti (berat badan berlebihan) membawa kepada risiko aterosklerosis yang sangat tinggi (risiko kalsifikasi arteri), kerana faktor / penyakit ini terutama mendorong plak pembentukan (deposit) di kapal.

Etiologi (Sebab)

Sebab Biografi

  • Beban genetik dari ibu bapa, datuk dan nenek.
  • Umur - kelaziman (kejadian penyakit) meningkat dengan usia; hari ini, sindrom metabolik berlaku lebih awal dan lebih awal, terutamanya disebabkan oleh kegemukan pada kanak-kanak dan remaja

Punca tingkah laku

  • Pemakanan
    • Makan berlebihan secara kronik
      • Pengambilan kalori tinggi ↑↑ [kerana kegemukan, darah tinggi (tekanan darah tinggi), diabetes mellitus jenis 2, hiperkolesterolemia (peningkatan LDL)]
      • Asid lemak tepu yang tinggi (↑) [kerana kegemukan, darah tinggi, diabetes mellitus jenis 2, hiperkolesterolemia (peningkatan LDL)]
      • Sebilangan besar asid lemak tak jenuh tunggal (↑) [kerana ketumbuhan]
      • Sebilangan besar asid lemak tak jenuh ganda? [kerana kegigihan?]
      • Tinggi gula penggunaan, esp. mono- dan disakarida (gula sederhana dan berganda) [kerana kegemukan, darah tinggi, kencing manis jenis mellitus 2].
      • Pengambilan garam meja yang tinggi? [kerana keguguran?, hipertensi]
      • Pengambilan alkohol tinggi (↑) [kerana kegemukan?]
    • Terlalu rendah bahagian tak jenuh tunggal asid lemak [kencing manis mellitus jenis 2, hiperkolesterolemia (LDL ketinggian)].
    • Terlalu rendah bahagian asid lemak tak jenuh ganda [diabetes mellitus jenis 2, hiperkolesterolemia (peningkatan LDL)]
    • Bahagian rendah karbohidrat kompleks [kerana kegemukan, diabetes mellitus jenis 2]
    • Diet rendah serat [kerana kegemukan, hipertensi, diabetes mellitus jenis 2, hiperkolesterolemia (peningkatan LDL)]
    • Pengambilan sodium dan garam meja yang tinggi [kerana tekanan darah tinggi]
    • Kekurangan mikronutrien (bahan penting) - lihat Pencegahan dengan mikronutrien.
  • Penggunaan makanan yang menggembirakan
    • Alkohol (wanita:> 20 g / hari; lelaki:> 30 g / hari)
    • Tembakau (merokok)
  • Aktiviti fizikal
    • Ketidakaktifan fizikal atau kurang bersenam
  • Keadaan psiko-sosial
    • Konflik psikologi
    • tekanan
  • Berat badan yang berlebihan (BMI ≥ 25; obesiti).
  • Lemak badan Android pengedaran, iaitu, perut / visceral, truncal, lemak badan pusat (jenis epal) - terdapat lilitan pinggang tinggi atau nisbah pinggang ke pinggul (THQ; nisbah pinggang ke pinggul (WHR)). Semasa mengukur lilitan pinggang mengikut garis panduan Persekutuan Diabetes Antarabangsa (IDF, 2005), nilai standard berikut berlaku:
    • Lelaki <94 cm
    • Wanita <80 cm

    Persatuan Obesiti Jerman menerbitkan angka yang lebih sederhana untuk lilitan pinggang pada tahun 2006: <102 cm untuk lelaki dan <88 cm untuk wanita.

Penyebab yang berkaitan dengan penyakit

  • Kolestasis (bile stasis) - terutamanya disebabkan oleh batu karang.
  • Dislipidemia (gangguan metabolisme lemak)
  • Gangguan toleransi glukosa ke diabetes mellitus (kencing manis).
  • Hipotiroidisme (hipotiroidisme)
  • Penyakit hati
  • Penyakit buah pinggang

Diagnosis makmal - parameter makmal yang dianggap bebas faktor-faktor risiko.

  • Hiperleptinemia yang berkaitan dengan usia - hormon yang dapat menghalang sensasi kelaparan; boleh berkembang menjadi leptin rintangan.
  • Insulin berpuasa ↑
  • Glukosa puasa (glukosa darah puasa) ↑
  • SHBG (globulin pengikat hormon seks) ↓ - penurunan pada wanita dengan kelebihan androgen klinikal atau biokimia, masing-masing, yang, masing-masing, berkaitan dengan oligoamenorea atau anovulasi, dengan atau tanpa polikistik ovari, mempunyai "sindrom hiperandrogenik" seperti yang ditentukan oleh Androgen Excess Society, yaitu, sindrom ovarium polikistik (PCOS).

Ubat-ubatan (Ubat-ubatan seterusnya meningkatkan selera makan atau mengurangkan perbelanjaan tenaga - kenaikan berat badan adalah hasilnya).