Batu Kencing (Urolithiasis): Punca

Patogenesis (perkembangan penyakit)

Punca pembentukan batu kencing belum difahami sepenuhnya. Namun, jelas bahawa ia adalah acara multifaktorial. Dua hipotesis dibincangkan

• Teori penghabluran - pembentukan konkrit dalam penyelesaian jenuh.
• Teori koloid - pengumpulan air kencing garam pada bahan organik kencing.

Mungkin gabungan kedua-dua teori itu ada. Tidak dapat dipertikaikan adalah hakikat bahawa penyelesaian jenuh mesti ada. Di samping itu, terdapat fakta bahawa dalam semua jenis batu terdapat bahan organik kencing.

Notis:

• Sebilangan besar batu terdiri daripada kalsium oksalat (80% kes).
• Batu kencing tanpa kalsium oksalat dikaitkan dengan peningkatan risiko komplikasi, kerana batu semacam itu boleh menjadi sangat besar. Ini adalah batu yang diperbuat daripada asid urik dalam kira-kira 10% kes dan karbapatit (karbonat hidroksilapatit, dahlite) dalam 8% dan struvite (batu berjangkit, magnesium amonium fosfat heksahidrat), berus (kalsium hidrogen fosfat dihidrat) dan sistin dalam 2% kes. Yang terbesar adalah batu langka: struvite (7.9 mm), sistin (6.8 mm) dan sikat (6.2 mm). Sebagai perbandingan, batu dengan kalsium oksalat monohidrat mempunyai diameter rata-rata 3.6 mm, batu dengan kalsium oksalat dihidrat 4.5 mm.
• Buah pinggang batu berisi asid urik, kalsium fosfat atau amonium urat selalu menunjukkan gangguan asid-basa sistemik.

Etiologi (penyebab)

Sebab biografi

• Penyakit genetik
  • Cystinuria - gangguan metabolik genetik dengan pewarisan resesif autosomal; mengakibatkan peningkatan perkumuhan asid amino sistin, serta yang berkaitan asid amino arginine, lisin, dan ornithine, dalam air kencing.
  • Fruktosa pengangkut gen SLC2A9: gangguan genetik perkumuhan buah pinggang asid urik kerana varian gen.
  • Hiperoksaluria keturunan (hiperoksaluria primer) - ralat metabolisme bawaan dengan pewarisan resesif autosom, di mana terdapat terlalu banyak oksalat dalam air kencing.
  • Hiperkalsemia bayi (hiperkalsemia bayi) - gangguan genetik dengan pewarisan resesif autosom usia manifestasi: Bayi, tempoh neonatal; kanak-kanak mengalami hiperkalsemia simtomatik selepas pentadbiran dengan dos yang lebih tinggi vitamin D Untuk riket profilaksis, sebahagiannya, dengan ditindas hormon paratiroid (PTH), serta hypercalciuria (peningkatan perkumuhan kalsium dalam air kencing) dan nefrocalcinosis (pengumpulan beberapa kalsifikasi radiopaque kecil yang diedarkan di parenkim ginjal).
  • Sindrom Lesch-Nyhan (LNS; sinonim: hiperurisemia sindrom; hiperurikosis) - gangguan metabolik resesif berkait X yang berkaitan dengan jenis reumatik (gangguan metabolisme purin).
  • Sistik Fibrosis (cystic fibrosis) - penyakit genetik dengan pewarisan dominan autosomal, yang dicirikan oleh pengeluaran rembesan di pelbagai organ untuk dijinakkan.
  • Tiub ginjal asidosis (RTA) - penyakit genetik dengan pewarisan resesif autosom, yang menyebabkan kecacatan rembesan ion H + dalam sistem tiub buah pinggang dan, sebagai akibatnya, demineralisasi tulang (hypercalciuria dan hyperphosphaturia / peningkatan perkumuhan kalsium dan fosfat dalam air kencing).
  • Xanthinuria - ralat metabolisme bawaan dengan pewarisan resesif autosom, gangguan metabolisme purin dengan aktiviti xanthine oksidase yang sangat berkurang.
  • 2,8-Dihydroxyadeninuria (kekurangan arginine phosphoribosyltransferase (APRT); pewarisan resesif autosomal.
• Kehamilan - untuk nulligravidae 5.2% dan meningkat kepada 12.4% untuk wanita dengan tiga atau lebih kehamilan
• Profesion - doktor, terutamanya pakar bedah (cairan topoor seimbang).

Punca tingkah laku

• Pemakanan
  • dehidrasi (dehidrasi badan) - kerana kehilangan cecair atau kekurangan pengambilan cecair (jumlah minum).
  • Malnutrisi
  • Protein tinggi (protein tinggi) diet (protein haiwan).
  • Makanan tinggi lemak
  • Pengambilan tinggi asid oksalik-mengandungi makanan (chard, koko serbuk, bayam, rumpun).
  • Pengambilan kalsium yang tinggi
  • Pengambilan purin yang tinggi (jeroan, herring, makarel).
  • Pengambilan garam meja yang tinggi (contohnya makanan dalam tin dan makanan ringan).
  • Minuman yang mengandung fruktosa menyebabkan peningkatan kadar serum asam urat pada kira-kira 5% pesakit - kerana adanya varian gen pengangkut fruktosa SLC2A9 - ini menyebabkan gangguan ekskresi ginjal asid urik
  • Kekurangan mikronutrien (bahan penting) - lihat pencegahan dengan mikronutrien.
• Penggunaan perangsang
  • Alkohol (wanita:> 20 g / hari; lelaki> 30 g / hari)
  • Tembakau (merokok)
• Aktiviti fizikal
  • Tidak aktif fizikal
  • Tidak bergerak atau tidak bergerak
• Keadaan psiko-sosial
  • Tekanan kronik
• Berat badan yang berlebihan (BMI ≥ 25; obesiti).

Penyebab yang berkaitan dengan penyakit

• Anorexia nervosa (anoreksia nervosa)
• Hiperplasia prostatik benigna - pembesaran jinak prostat kelenjar (adenoma prostat).
• Disfungsi gastrousus (pesakit batu kencing berisiko tinggi: misalnya, pankreatitis kronik, ulser kolitis, reseksi usus kecil, Penyakit Crohn, hati sirosis, penyakit seliak).
• Gangguan aliran keluar air kencing atau gangguan pengangkutan kencing.
• Jangkitan saluran kemih
• Hiperparatiroidisme, primer ((pHPT) - hiperfungsi paratiroid.
• Kolitis (keradangan usus)
• Penyakit ganas (kanser), contohnya prostat karsinoma, hemoblastoses (penyakit ganas sistem hematopoietik), osteolitik ketumbuhan tulang.
• Asidosis metabolik (asidosis metabolik) → penghambatan resorpsi fosfat tubulus proksimal → peningkatan pelepasan fosfat dari tulang dan peningkatan pengambilan fosfat usus → peningkatan perkumuhan fosfat ginjal (ginjal).
• Sindrom metabolisme - nama klinikal untuk gabungan gejala obesiti (berat badan berlebihan), tekanan darah tinggi (tekanan darah tinggi), ditinggikan berpuasa glukosa (darah puasa gula) dan insulin puasa tahap serum (rintangan insulin), dan dislipidemia (peningkatan VLDL trigliserida, menurun HDL kolesterol). Selanjutnya, gangguan pembekuan (peningkatan kecenderungan pembekuan), dengan peningkatan risiko tromboemboli sering dapat dikesan.
• Pundi kencing neurogenik - disfungsi pundi kencing kerana gangguan pada sistem saraf.
• Sindrom lisis tumor - berpotensi mengancam nyawa keadaan yang berlaku apabila tumor cepat hancur (biasanya di bawah rawatan kemoterapi).

Diagnosis makmal - parameter makmal yang dianggap bebas faktor-faktor risiko.

• HDL kolesterol Depending (bergantung pada kajian, <40 atau 45 mg / dl pada lelaki dan <50 atau 60 mg / dl pada wanita).
• Hiperkalsemia (berlebihan kalsium).
• Hypercalciuria - peningkatan perkumuhan kalsium dalam air kencing.
• Hyperoxaluria (terlalu tinggi darah tahap oksalat) - dalam pelbagai penyakit seperti Penyakit Crohn (penyakit radang usus yang kronik), kekurangan pankreas (dikurangkan fungsi pankreas) atau selepas pembedahan terapi Untuk obesiti (kegemukan).
• Hiperurisemia - peningkatan kadar asid urik di darah.
• Trigliserida> 150 mg / dl

Ubat

• Terapi antibiotik kronik - ubat yang digunakan untuk merawat jangkitan bakteria; tiga hingga dua belas bulan selepas preskripsi, risiko batu ginjal meningkat sebanyak 30-130%:
  • Sulfonamida (contohnya, sulfamethoxazole) (nisbah odds, ATAU 2.3).
  • Sefalosporin (ATAU 1.9).
  • Fluorokuinolon (ATAU 1.7)
  • Nitrofurantoin (ATAU 1.7)
  • Spektrum luas penisilin (ATAU 1.3)
• Laxative penyalahgunaan - pergantungan pada julap.
• vitamin D keracunan (contohnya profilaksis toricket / pencegahan pelembutan tulang pada kanak-kanak).

operasi

• Prosedur atau operasi urologi

Lanjut

• Keadaan buah pinggang tunggal
• Kehamilan - setelah mengandung menyebabkan berlipat ganda risiko menghidap penyakit ini