Polip Kolon (Adenoma Kolonik): Punca

Patogenesis (perkembangan penyakit)

Urutan adenoma-karsinoma

jambatan kolon karsinoma berkembang selama bertahun-tahun dari adenoma - yang disebut urutan adenoma-karsinoma. Pengumpulan mutasi (perubahan bahan genetik) bertanggungjawab. Puncak adenoma berlaku sekitar 10 tahun sebelum bermulanya karsinoma. Apabila saiz adenoma meningkat, begitu juga risiko mengembangkan karsinoma invasif. Punca-punca gen perubahan yang akhirnya bertanggungjawab untuk peralihan sel mukosa usus normal ke sel barah biasanya tidak dapat dikenal pasti dengan tepat. Ia adalah acara multifaktorial. Bergantung pada klasifikasi histologi yang tepat, kecenderungan degenerasi berbeza-beza. Pada adenoma vena, degenerasi berlaku hingga 30% kes. Dalam adenoma tubular, ini berlaku hanya hingga lima peratus. Sebagai tambahan kepada urutan adenoma-karsinoma, terdapat jalan lain dari karsinogenesis sporadis:

  • Karsinogenesis bergerigi (lesi prekursor: "adenoma bergerigi sessile (SSA)" [biasanya> 5 mm, rata rata dan terletak di sebelah kanan kolon] Catatan: SSA agak sukar untuk dikesan secara endoskopi; oleh itu, boleh menjadi penyebab utama karsinoma selang yang disebut.
  • Jenis campuran yang menggabungkan ciri genetik molekul dari dua jalur karsinogenik yang lain [lesi prekursor: "adenoma bergerigi tradisional (TSA)" atau adenoma vena].

Etiologi (penyebab)

Sebab biografi

  • Beban genetik
    • Sindrom poliposis Hamartomatous seperti.
      • Poliposis remaja keluarga (FJP) - gambaran klinikal yang dicirikan oleh adanya banyak "polip remaja" (polip pada masa kanak-kanak); pewarisan autosomal dominan; polip menjadi simptomatik oleh serangan sakit perut kolik berulang
      • Sindrom Peutz-Jeghers (sinonim: sindrom Hutchinson-Weber-Peutz atau Peutz-Jeghers hamartosis) - gangguan genetik dengan warisan dominan autosomal; dikaitkan dengan poliposis gastrousus (berlakunya banyak polip di saluran gastrointestinal) dengan bintik-bintik berpigmen khas pada kulit (terutamanya di bahagian tengah wajah) dan membran mukus; gambaran klinikal: Kolik berulang (berulang) sakit perut; anemia kekurangan zat besi; darah pengumpulan pada najis; kemungkinan komplikasi: Ileus (penyumbatan usus) disebabkan oleh penyebaran segmen usus yang mengandung polip.
    • Poliposis adenomatous keluarga (FAP; sinonim: Poliposis keluarga) - adalah penyakit yang diwarisi autosomal dominan. Ini menyebabkan berlakunya sebilangan besar (> 100 hingga ribuan) adenoma kolorektal (polip). Kebarangkalian degenerasi malignan hampir 100% (rata-rata dari usia 40 tahun).
    • Poliposis berkaitan MUTYH (MAP) - gen: MUTYH; spektrum tumor: kolon karsinoma (kanser kolon, adenoma usus besar.
  • Umur - usia meningkat: 20-30% mereka yang berusia lebih dari 60 tahun dan 75% dari mereka yang berumur lebih dari 70 tahun mempunyai adenoma usus besar.

Punca tingkah laku

  • Pemakanan
    • Diet terlalu kaya dengan lemak (pengambilan asid lemak jenuh tinggi dari haiwan dan asid linoleik asid lemak tak jenuh ganda (asid lemak omega-6), terkandung dalam minyak safflower, bunga matahari dan jagung) dan rendah karbohidrat dan serat kompleks
    • pengambilan daging merah yang tinggi, iaitu daging daging babi, daging lembu, domba, sapi, daging kambing, kuda, domba, kambing
      • Daging merah dikelaskan oleh Dunia Pemeriksaan Organisasi (WHO) sebagai "mungkin karsinogenik kepada manusia", iaitu karsinogenik. Produk daging dan sosej diklasifikasikan sebagai apa yang disebut "karsinogen kumpulan 1 pasti" dan dengan demikian dapat dibandingkan (kualitatif, tetapi tidak kuantitatif) dengan karsinogenik (kanser-menyebabkan) kesan daripada tembakau rokok. Produk daging merangkumi produk yang komponen dagingnya telah diawetkan atau ditingkatkan rasa dengan kaedah pemprosesan seperti pengasinan, pengawetan, rokok, atau penapaian: Sosej, sejuk potongan, ham, daging kornet, jerky, daging kering udara, daging kalengan. Pengambilan 50 g daging olahan setiap hari (bersamaan dengan dua keping sosej) meningkatkan risiko kanser kolon sebanyak 18%, dan penggunaan harian 100 g daging merah sebanyak 17%.
      • Kajian lain menunjukkan bahawa besi dimakan dengan daging boleh menyebabkan peningkatan risiko, kerana zat besi dapat mendorong pembentukan sebatian nitroso berbahaya di dalam tubuh. Daging merah atau daging olahan, rata-rata, lebih tinggi besi kandungan daripada ayam, jadi penggunaannya mungkin tidak mempengaruhi kolorektal kanser risiko dalam kajian ini. Kajian pada tikus dengan karsinoma kolon yang disebabkan oleh kimia (disebabkan oleh kimia kanser kolonsecara seragam menunjukkan bahawa pemakanan hemoglobin (merah darah pigmen) dan daging merah mempromosikan lesi (kerosakan tisu) di dalam usus sebagai pendahulu karsinoma (tumor). Mekanisme itu masih belum diketahui, tetapi heme besi mempunyai kesan pemangkin (mempercepat) pembentukan endogen (endogen) pembentukan karsinogenik (kanser-promosi) sebatian nitroso dan pada pembentukan sitotoksik (merosakkan sel) dan genotoksik (merosakkan genetik) Aldehid dengan cara peroksidasi lipid (penukaran asid lemak, menghasilkan radikal bebas).
      • Kajian lain menggambarkan protein haiwan sebagai faktor risiko bebas. Dalam diet protein tinggi, meningkat protein, peptida dan urea masuk ke usus besar. Sebagai produk akhir metabolisme bakteria ion amonium terbentuk, yang mempunyai kesan sitotoksik.
    • Pengambilan buah dan sayur terlalu sedikit
    • Aromatik heterosiklik amina (HAA) - ini terbentuk secara eksklusif apabila makanan (terutama daging dan ikan) dipanaskan (> 150 ° C) dan dianggap karsinogenik. HAA berkembang terutamanya di kerak bumi. Makin banyak daging, semakin banyak HAA terbentuk. Individu yang mempunyai pengambilan HAA yang tinggi mempunyai risiko 50% lebih tinggi untuk berkembang polip (adenoma) usus besar (usus besar), yang sering merupakan luka prakanker (prekursor) untuk karsinoma usus besar (barah usus).
    • Kekurangan mikronutrien (bahan penting) - kekurangan bekalan vitamin D and kalsium (kalsium mengikat penganjur seperti asid hempedu); lihat Pencegahan dengan mikronutrien.
  • Penggunaan perangsang
    • Alkohol (wanita:> 20 g / hari; lelaki:> 30 g / hari) - terutamanya dengan pengambilan asid folik yang berkurang!
    • Tembakau (rokok(Perkaitan antara merokok dan polip adenomatosa kolorektal telah ditunjukkan dalam banyak kajian. Analisis meta menunjukkan bahawa pendahulu barah kolorektal seperti itu juga lebih agresif pada perokok).
  • Aktiviti fizikal
    • Tidak aktif fizikal
  • Berat badan yang berlebihan (BMI ≥ 25; obesiti).
    • Peningkatan berat badan yang teruk (min 17.4 kg) berbanding stabil berat badan berlebihan: dijumlahkan ATAU untuk kejadian adenoma kolorektal adalah 1.39 (95% CI 1.17-1.65)
    • Setiap kenaikan berat badan 5 kg meningkatkan risiko adenoma sebanyak 7% (2-11%; n = 7 kajian)
  • Taburan lemak badan Android, iaitu perut / visceral, truncal, lemak badan tengah (jenis epal) -ada lilitan pinggang tinggi atau peningkatan nisbah pinggang ke pinggul (THQ; nisbah pinggang ke pinggul (WHR)) ; Setiap peningkatan 25 cm2 dalam jumlah lemak viseral dikaitkan dengan peningkatan risiko adenoma sebanyak 13% Apabila lilitan pinggang diukur mengikut garis panduan Persekutuan Diabetes Antarabangsa (IDF, 2005), nilai standard berikut berlaku:
    • Lelaki <94 cm
    • Wanita <80 cm

    Jerman Obesiti Masyarakat menerbitkan angka yang lebih sederhana untuk lilitan pinggang pada tahun 2006: <102 cm untuk lelaki dan <88 cm untuk wanita.

Penyebab yang berkaitan dengan penyakit

  • Sindrom Cronkhite-Canada (CCS) - sindrom poliposis gastrointestinal (polip pada saluran gastrointestinal), yang, selain berlakunya polip usus yang berkelompok, menyebabkan perubahan pada pelengkap kulit dan kulit, seperti alopecia (keguguran rambut), hiperpigmentasi dan gangguan pembentukan kuku, antara lain; Gejala tidak muncul sehingga selepas usia lima puluh; gejala awal termasuk cirit-birit berair (cirit-birit), kehilangan selera dan selera makan, penurunan berat badan yang tidak normal, dan hipoproteinemia (penurunan tahap protein dalam darah); kejadian sporadis

Ubat-ubatan

  • 1,200 mg kalsium dan 1,000 IU / hari vitamin D3 (rawatan 3-5 tahun): semasa fasa rawatan, tiada kesan kalsium atau vitamin D pada pembentukan adenoma sessile bergerigi ("sawtooth") (SSA) dapat ditunjukkan; 6 hingga 10 tahun selepas permulaan rawatan, pengumpulan SSA: wanita dan perokok berisiko lebih tinggi jika mereka mengambil kalsium tambahanNota: SSA mungkin mempunyai risiko yang sama dengan polip adenomatous untuk berkembang menjadi barah.