Potensi postynaptic rangsangan adalah potensi rangsangan pada membran postsynaptic neuron. Potensi individu dijumlahkan secara spasial dan temporal dan dapat menimbulkan potensi tindakan. Gangguan penghantaran seperti myasthenia gravis atau myasthenias lain mengganggu proses ini.
Apakah potensi postynaptic yang menggembirakan?
Potensi postynaptic rangsangan adalah potensi rangsangan pada membran postsynaptic neuron. Neuron dipisahkan oleh jurang 20 hingga 30-nm, juga dikenali sebagai celah sinaptik. Ini adalah jurang minimum antara kawasan membran presynaptik dari neuron dan kawasan membran postynaptik neuron hilir. Neuron menghantar pengujaan. Oleh itu, mereka celah sinaptik disambung dengan pembebasan utusan biokimia, juga dikenal sebagai neurotransmitter. Ini mewujudkan potensi postynaptic yang mengujakan di kawasan membran sel hilir. Ini adalah perubahan tempatan dalam potensi membran postsynaptic. Perubahan secara beransur-ansur dalam potensi mencetuskan potensi tindakan dalam elemen postsynaptic. Potensi postynaptic rangsangan adalah sebahagian daripada pengaliran rangsangan neuron dan timbul semasa depolarisasi hilir membran sel. Potensi postynaptic rangsangan diterima dan diproses oleh neuron hilir dengan menjumlahkannya secara spasial dan sementara. Apabila had ambang sel dilebihi, yang baru terbentuk potensi tindakan disebarkan jauh dari axon. Kebalikan dari potensi postynaptic rangsangan adalah potensi postsynaptic penghambat. Di sini, hiperpolarisasi berlaku pada membran postsynaptic, mencegah permulaan potensi tindakan.
Fungsi dan tugas
Potensi postsynaptic rangsangan dan potensi postsynaptic penghambatan mempengaruhi semua neuron. Apabila potensi ambang batas mereka terlampaui, neuron akan mengalami depolarisasi. Mereka bertindak balas terhadap depolarisasi ini dengan melepaskan neurotransmitter yang terangsang. Sejumlah bahan ini mengaktifkan saluran ion sensitif pemancar di neuron. Saluran ini boleh telap kalium and natrium ion. Potensi tempatan dan lulus dalam arti potensi rangsangan sehingga depolarisasi membran postynaptik neuron. Apabila potensi membran diturunkan secara intraselular, potensi postsynaptic pengujaan adalah depolarisasi membran soma. Depolarisasi ini berlaku akibat penyebaran pasif. Penjumlahan potensi individu berlaku. Jumlah neurotransmitter dilepaskan dan besarnya keupayaan membran dominan menentukan besarnya potensi pasca-sinaptik rangsangan. Semakin tinggi pra-depolarisasi membran, semakin rendah potensi postynaptic rangsangan. Sekiranya selaput pra-depolarisasi melebihi potensi rehatnya, maka potensi rangsangan postynaptic akan berkurang dan boleh mencapai sifar. Dalam kes ini, potensi pembalikan potensi rangsangan tercapai. Sekiranya pra-depolarisasi ternyata lebih tinggi, potensi dengan tanda bertentangan akan dihasilkan. Oleh itu, potensi postynaptic rangsangan tidak selalu setara dengan depolarisasi. Ia lebih cenderung menggerakkan membran ke arah potensi keseimbangan tertentu, yang sering berada di bawah potensi membran rehat masing-masing. Tindakan mekanisme ionik yang kompleks berperanan dalam hal ini. Pada potensi postynaptic yang menggembirakan, peningkatan kebolehtelapan membran untuk kalium and natrium ion dapat diperhatikan. Sebaliknya, potensi dengan penurunan kekonduksian untuk natrium and kalium ion juga boleh berlaku. Dalam konteks ini, mekanisme saluran ion dianggap mencetuskan penutupan semua saluran ion kalium yang bocor. Potensi postsynaptic penghambatan adalah kebalikan dari potensi postsynaptic rangsangan. Sekali lagi, potensi membran berubah secara tempatan pada membran postynaptic neuron. Pada sinaps, terdapat hiperpolarisasi membran sel, yang menghalang permulaan potensi tindakan di bawah potensi postsynaptic yang menggembirakan. Neurotransmitter pada sinaps penghambat mencetuskan tindak balas sel. Oleh itu, saluran membran postynaptic terbuka dan membenarkan kalium atau klorida ion untuk dilalui. Aliran ion kalium yang terhasil dan klorida kemasukan ion membangkitkan hiperpolarisasi tempatan pada membran postsynaptic.
Penyakit dan gangguan
Beberapa penyakit mengganggu komunikasi antara individu sinaps dan dengan itu dengan transduksi isyarat pada sinaps kimia. Salah satu contohnya ialah penyakit neuromuskular myasthenia gravis, yang mempengaruhi plat hujung otot. Ia adalah penyakit autoimun yang belum diketahui sebabnya. Dalam penyakit ini, badan menghasilkan autoantibodies terhadap tisu badan sendiri. Dalam penyakit otot, ini antibodi diarahkan pada membran postsynaptic pada hujung hujung neuromuskular. Selalunya, yang autoantibodies dalam penyakit ini adalah asetilkolina reseptor antibodi. Mereka menyerang nikotinik asetilkolina reseptor di persimpangan antara saraf dan otot. Imunologi yang dihasilkan keradangan memusnahkan tisu tempatan. Akibatnya, komunikasi antara saraf dan otot terganggu kerana interaksi antara asetilkolina dan reseptornya terhalang atau bahkan dihalang oleh reseptor asetilkolin antibodi. Oleh itu, potensi tindakan tidak lagi boleh berpindah dari saraf ke otot. Oleh itu, otot tidak lagi mengasyikkan. Jumlah semua reseptor asetilkolin menurun pada masa yang sama dengan reseptor dihancurkan oleh aktiviti imun. Membran subsynaptik hancur dan endositosis menimbulkan autofagosom. Mengangkut vesikel sekering dengan autofagosom dan reseptor asetilkolin berubah kerana reaksi imun ini. Dengan perubahan ini, keseluruhan plat hujung motor berubah. The celah sinaptik melebar. Atas sebab ini, asetilkolin menyebar keluar dari celah sinaptik atau dihidrolisis tanpa mengikat reseptor. Myasthenias lain menunjukkan kesan yang serupa pada celah sinaptik dan potensi postynaptic yang menggembirakan.
