Hepatitis E (ICD-10-GM B17.2: Virus akut hepatitis E) adalah sebuah keradangan hati disebabkan oleh hepatitis Virus E (HEV). Hepatitis E virus tergolong dalam kumpulan RNA virus. Dulu dianggap sebagai sebahagian daripada keluarga Caliciviridae, tetapi sekarang dianggap milik keluarga monotip Hepeviridae (genus Orthohepevirus). Genotip HEV 1-5 dapat dibezakan. Genotip 1-4 adalah patogen manusia ("menyebabkan penyakit kepada manusia"): HEV 1 dan HEV 2 kebanyakannya bertanggungjawab terhadap jangkitan padi. HEV 3 dan HEV 4 berlaku pada manusia dan haiwan (terutamanya babi). Genotip 5 dan 6 hanya berlaku pada babi hutan di Jepun. Baru-baru ini, genotip 5 dan 6 telah dikesan pada babi hutan dan genotip 7 dan 8 pada unta. Di Eropah, Amerika Utara, dan Australia, kebanyakan kes hepatitis E disebabkan oleh genotip HEV 3, yang bersifat autochthonous ("pribumi"). Di Asia dan Afrika, genotip HEV utama yang dihadapi adalah 1 dan 2, di mana manusia adalah satu-satunya takungan yang diketahui. Takungan semula jadi patogen pada haiwan adalah babi (babi mentah dari babi domestik), domba, monyet, tikus, dan tikus. Kajian terkini menunjukkan bahawa hepatitis E patogen dengan genotip 3 juga tersebar di babi hutan dan rusa Jerman (= zoonosis (penyakit haiwan)). Kadar infestasi adalah sekitar 15%. Kumpulan risiko termasuk di atas semua pemburu, pekerja perhutanan, penternak babi atau pekerja rumah sembelih. Penularan di sini berlaku melalui pengambilan daging babi dan daging permainan yang tercemar. Kejadian: Hepatitis E berlaku di seluruh dunia. Wabak besar telah berlaku terutamanya di Afrika (Afrika Utara dan Barat), Asia, Timur Tengah, dan Mexico - terutama berkaitan dengan bencana banjir atau di kem pelarian. Baru-baru ini, kes terpencil hepatitis E yang diperoleh di Jerman juga dilaporkan, terutama dengan penyakit kronik. Kejadian hepatitis E tidak tertakluk kepada turun naik musim. Penularan patogen (laluan jangkitan) berlaku melalui jangkitan atau jangkitan smear (fecal-oral: jangkitan di mana patogen yang dikeluarkan dengan tinja (tinja) ditelan melalui mulut (oral), contohnya, melalui minum yang tercemar air dan / atau makanan yang tercemar dengan genotip HEV 1 dan 2): Dalam kes ini, penularan zoonotik berlaku terutamanya dengan penggunaan daging babi atau daging permainan yang tidak dimasak dengan betul dan produk yang dibuat daripada mereka. Organisma pemberi saringan (misalnya, kerang) dapat mengumpulkan HEV yang terdapat di air dan juga berfungsi sebagai sumber jangkitan. Virus ini juga dapat ditularkan secara parenteral (misalnya, melalui pencemaran darah produk). Penularan antara manusia ke manusia (contohnya, di antara anggota rumah tangga) adalah mungkin pada jangkitan HEV-1 dan -2 yang berkaitan dengan perjalanan melalui penularan kontak (jangkitan smear). Walau bagaimanapun, jangkitan HEV-3 yang diperoleh di Jerman nampaknya jarang sekali (jika pernah) disebarkan secara langsung dari orang ke orang. Kumpulan risiko termasuk terutamanya pelancong ke India, Amerika Tengah / Selatan, Afrika, atau Komanwel Negara-negara Merdeka (CIS). Tempoh inkubasi (masa dari jangkitan hingga permulaan penyakit) biasanya 15 hingga 64 hari. Nisbah jantina: lelaki lebih kerap terjejas berbanding wanita. Sebab penguasaan lelaki tidak jelas. Puncak frekuensi: penyakit ini jarang berlaku pada mereka yang berumur di bawah 20 tahun. Kelaziman (kejadian penyakit) untuk anti-HEV (antibodi ke HEV) adalah 16.8% di Jerman. Ia adalah penyebab hepatitis virus akut kedua yang paling biasa. Kejadian (kekerapan kes baru) adalah sekitar 0.3 kes setiap 100,000 penduduk setiap tahun. Tempoh jangkitan (penularan) belum dapat dijelaskan secara konklusif. Virus dapat dikesan di dalam najis kira-kira satu minggu sebelum hingga 4 minggu setelah bermulanya jaundis. Sekiranya terdapat jangkitan kronik, harus diasumsikan bahawa virus tersebut dikeluarkan semasa jangkitan berterusan. Sementara itu, RNA HEV dan antigen HEV telah dikesan dalam air kencing pesakit dengan jangkitan virus akut atau kronik. Kursus dan prognosis: Jangkitan hepatitis E akut mengikuti kursus yang serupa dengan hepatitis A. Kedua-dua penyakit ini tidak dapat dibezakan oleh gejala klinikal. Kedua-dua penyakit hampir tidak dapat dibezakan antara satu sama lain berdasarkan gejala klinikal. Pada pesakit yang tidak kompeten, penyakit ini secara klinikal tidak dapat dilihat pada lebih dari 99% kes dan biasanya sembuh tanpa sekuel. Sekiranya jangkitannya adalah simptomatik, peningkatan dan penyembuhan spontan biasanya terjadi setelah sekitar dua hingga tiga minggu. Pada orang tua, pesakit dengan kronik hati penyakit (steatosis hepatis yang sedia ada /lemak hati atau fibrosis) dan wanita hamil, kursus fulminant dengan akut atau akut-kronik kegagalan hati (ACLF) dapat diperhatikan. Kursus kronik dengan HEV berlaku di immunodeficiency (misalnya jangkitan HIV) atau di bawah imunosupresi. Dalam kes-kes ini, hanya transaminase yang sedikit tinggi yang dapat dikesan. Kematian (kematian berbanding jumlah orang dengan penyakit ini) untuk hepatitis E (genotip HEV 1) dilaporkan 0.5-4% untuk kes klinikal di Asia; kematian dengan mempertimbangkan seroprevalensi (peratusan pesakit yang menguji positif serologi) pada wabak hepatitis E menghasilkan kadar kematian yang lebih rendah iaitu 0.07-0.6%. Dalam mengandung dan pada pesakit dengan kronik hati penyakit, hepatitis fulminan boleh berlaku dengan kadar kematian sehingga 20%. Kursus kronik juga telah dijelaskan pada pesakit imunosupresif (misalnya, selepas pemindahan organ). Hepatitis E menyebabkan penyembuhan pada 98% kes (pengecualian: wanita hamil). Vaksinasi: Vaksin terhadap hepatitis E (genotip 1) telah disetujui pada China sejak awal tahun 2012. Sejauh ini, belum terbukti dengan jelas sama ada vaksin ini juga melindungi daripada genotip HEV Eropah 3. Di Jerman, penyakit ini dapat diketahui mengikut Akta Perlindungan Jangkitan (IfSG). Pemberitahuan harus dibuat dalam kes disyaki penyakit, penyakit, dan juga kematian Sejak 1 Januari 2020, darah produk di Jerman mesti diuji untuk pencemaran HEV.
