Sekiranya paru-paru akut embolisme, gumpalan mesti dibubarkan terlebih dahulu. Agar tidak memburukkan lagi gejala, pesakit diposisikan dalam keadaan duduk dan dibekalkan dengan oksigen melalui pemeriksaan hidung. Di samping itu, pesakit mengalami penenang dan kesakitan dilayan oleh morfin pentadbiran.
Untuk membubarkan embolus, 5,000 hingga 10,000 unit heparin diberikan secara intravena. Suntikan ke dalam otot mesti dielakkan sama sekali. Sekiranya penangkapan peredaran darah disebabkan oleh paru-paru kelas 4 embolisme, kardiopulmonari resusitasi dengan jantung urut and intubasi mesti dimulakan dengan segera.
Terapi khusus pembubaran bekuan menawarkan pelbagai kemungkinan. Pada peringkat 1 dan 2 dari embolisme, embolus dirawat dengan heparin. Heparin mengaktifkan faktor penghambat pembentukan bekuan yang terdapat di dalam badan dan memperkuat kesannya.
Oleh itu, Heparin adalah agen pilihan profilaksis, dengan syarat tidak ada kontraindikasi. Di samping itu, paru-paru ia sendiri mempunyai aktiviti fibrinolitik spontan, dan oleh itu dapat melarutkan embolus itu sendiri dalam beberapa hari hingga beberapa minggu. Pada peringkat 3 dan 4 dari embolisme pulmonari, terapi fibrinolitik digunakan.
Dalam terapi ini, streptokinase digunakan untuk mengaktifkan plasmin badan sendiri. Ini berfungsi untuk melarutkan gumpalan dan dengan itu dapat melarutkan embolus dan trombus yang asal, misalnya di kaki urat. Sebagai tambahan kepada kaedah pembubaran bekuan berasaskan ubat ini, campur tangan pembedahan atau mekanikal juga dapat digunakan.
Petunjuk untuk pembubaran gumpalan invasif terutamanya merupakan kontraindikasi untuk fibrinolisis. Ini termasuk secara khusus Pada tahap 3 atau 4 embolisme, ketika ada kontraindikasi terhadap fibrinolisis, embolus dapat dikeluarkan menggunakan kateter melalui sebelah kanan jantung. Embolektomi paru adalah pilihan terakhir untuk menyelesaikan embolisme.
Dalam prosedur ini, pesakit disambungkan ke a jantung-paru-paru mesin dan arteri yang terkena dibuka di bawah kawalan visual. Ini membolehkan embol menyedut keluar arteri. Namun, kerana prosedur ini dikaitkan dengan kadar kematian 25%, langkah ini hanya diambil sekiranya usaha terapi lain gagal.
- Pembedahan besar sebelumnya dalam 3 minggu yang lalu,
- Kejadian sebelumnya yang tidak diketahui,
- Kecenderungan pendarahan yang diketahui dan
- Pendarahan saluran gastrointestinal dalam beberapa bulan terakhir.
Heparin adalah bahan utama antikoagulan bukan oral, yang bermaksud bahawa bahan ini mesti disuntik untuk pentadbiran. Terdapat sebilangan besar heparin yang berbeza dalam struktur kimianya dan oleh itu boleh mempunyai panjang tindakan, laluan aplikasi dan kesan sampingan yang berbeza. Mekanisme tindakan utama adalah sama untuk semua heparin, iaitu penghambatan pelbagai tahap tubuh sendiri darah pembekuan.
Kesan sampingan yang jarang berlaku tetapi penting, terutama pada heparin yang tidak terfraksinasi, disebabkan oleh heparin trombositopenia (HIT). Ini boleh menyebabkan pembentukan antibodi, yang dapat mengakibatkan penurunan besar platelet. Oleh itu, penting untuk memantau secara berkala darah tahap semasa mentadbir heparin agar dapat mengesan dan mencegah komplikasi yang lebih serius, kadang-kadang serius pada peringkat awal.
Dalam konteks a embolisme pulmonari, dosis tinggi heparin tanpa fraksi biasanya digunakan pada mulanya, yang mesti diberikan secara intravena melalui infus. Selepas itu, terapi boleh ditukar kepada heparin dengan berat molekul rendah. Ini disuntik secara subkutan, iaitu di bawah kulit, dan diberi dos yang berbeza bergantung pada berat badan dan buah pinggang fungsi.
Bergantung pada sejauh mana pulmonari kapal dipindahkan oleh trombus di embolisme pulmonari, gambaran klinikal mungkin berbeza. Sekiranya ia adalah trombus yang agak besar (darah gumpalan) yang menyekat sebahagian besar peredaran pulmonari, embolisme paru boleh dalam keadaan tertentu menyebabkan keperluan untuk resusitasi. Dalam kes sedemikian, betul-betul akut jantung regangan biasanya berlaku, kerana darah berkumpul di hadapan trombus dan output jantung tidak lagi dapat mengimbangi dengan mencukupi.
Ini dikenali sebagai ketidakstabilan hemodinamik, yang selain memerlukan resusitasi adalah petunjuk untuk terapi lisis. Bahan yang disebut alteplase biasanya digunakan untuk tujuan ini, yang bertindak sebagai pengaktif plasminogen tisu. Plasminogen tisu adalah molekul yang dihasilkan secara semula jadi dalam badan yang membantu melarutkan trombi.
Proses ini disebut fibrinolisis. Dalam konteks terapi lisis, ini ditiru secara farmasi untuk mendedahkan saluran yang tersumbat ke aliran darah lagi sejauh mungkin. Pada masa yang sama, antikoagulasi (penghambatan pembekuan darah) dengan heparin harus dilakukan untuk mencegah pembentukan trombus baru. Terapi lisis selalu dikaitkan dengan peningkatan risiko pendarahan, oleh sebab itu hanya boleh dilakukan dalam keadaan pesakit dalam.
Selanjutnya, terdapat sejumlah kontraindikasi untuk terapi lisis. Namun, secepat mungkin diperlukan, tindakan ini tidak lagi berlaku, kerana pesakit berada dalam bahaya kematian yang serius dalam kes seperti itu. Campur tangan pembedahan dalam konteks embolisme paru jarang dilakukan dan biasanya merupakan pilihan terapi terakhir.
Hanya apabila langkah-langkah terapi lain seperti lisis, antikoagulasi dan resusitasi gagal, pembedahan dapat dipertimbangkan. Ini seterusnya dikaitkan dengan risiko komplikasi yang lebih tinggi dan biasanya memerlukan jeneral sebelumnya yang baik keadaan pesakit. Untuk dapat membuang trombus secara pembedahan, peredaran kardiopulmonari mesti dikeluarkan sementara dari badan dan diambil alih oleh mesin paru-paru jantung. Selama ini, pakar bedah kemudian dapat mencuba membuang trombus secara mekanikal menggunakan kateter atau dengan lisis tempatan.
