Sasaran terapi
Pencegahan emboli paru (oklusi vaskular arteri pulmonari) dan sindrom postthrombotic (kesesakan vena kronik yang mempengaruhi ekstremitas bawah sekunder hingga trombosis urat dalam)
Cadangan terapi
- Akut terapi mengikut garis panduan: primer sekurang-kurangnya 5 d dengan berat molekul rendah heparin (NMH) atau fondaparinux (analog heparin) disyorkan, ditambah dengan antikoagulasi dengan vitamin K antagonis (VKA, coumarins) seawal mungkin, bermula pada hari ke-2 rawatan.
Dalam kajian EPCAT, asid asetilsalisilat (ASA) didapati tidak kalah dengan dalteparin dalam tromboprophylaxis postdischarge (tromboprophylaxis selepas pembedahan ortopedik; tempoh dalam masa tiga bulan selepas pembedahan) Mengambil ASA sekitar jam 10 malam mengakibatkan perencatan platelet yang lebih ketara pada waktu pagi kritikal kardiovaskular.
- Trombolisis hanya dalam:
- Deep kaki or trombosis urat pelvis dan risiko berlaku gangrene.
- Arteri akut oklusi (thromboembolic) dan kehilangan anggota badan yang akan berlaku.
- Profilaksis sekunder: kumarin (vitamin K antagonis, VKA); antikoagulan oral langsung, DOAK untuk pendek.
- Terapi dengan pertimbangan petunjuk sekunder:
- Langkah-langkah pemulihan semula vaskular: tidak terfraksinasi heparin (UFH).
- HIT II (disebabkan oleh heparin trombositopenia): argatroban, dabigatran, danaparoid, lepirudin.
- "Thromboprophylaxis di lutut arthroscopy and plaster" (lihat di bawah).
- "trombosis profilaksis pada pesakit tumor ”(lihat di bawah).
- Lihat juga di bawah "Lebih Lanjut terapi”Kerana terapi kompresi, mobilisasi dan peraturan tinja.
Perhatikan mobilisasi awal selepas NMH (heparin dengan berat molekul rendah).
- Mobilisasi awal pesakit dengan trombosis urat dalam tidak meningkatkan risiko embolisme paru berbanding dengan rehat di tempat tidur!
- Pesakit luar dimulakan terapi dengan NHM mengurangkan kejadian trombosis berulang dan pulmonari embolisme berbanding dengan terapi pesakit dalam.
Tempoh antikoagulasi oral
Buruj klinikal | Tempoh | |
Tromboemboli pertama | ||
Faktor risiko yang boleh diterbalikkan | 3 bulan | |
Idiopatik atau trombofilia | 6-12 bulan | |
Gabungan trombofilia (contohnya, mutasi faktor V + mutasi prothrombin) atau sindrom antibodi antifosfolid | 12 bulan | |
Penyakit kronik yang membawa kepada trombofilia | masa yang tidak tentu | |
Tromboembolisme berulang | Terapi berterusan | |
Keganasan aktif | Terapi berterusan | |
Faktor risiko berterusan | Terapi berterusan |
Kriteria "Pro / con" untuk terapi penyelenggaraan berpanjangan dengan antikoagulan
kriteria | untuk | Kontra |
Kambuhan (berulang trombosis) | Ya | tidak |
Risiko pendarahan | rendah | tinggi |
Kualiti antikoagulan, sebelumnya | baik | buruk |
Jantina | Lelaki | Wanita |
D-dimers (selepas terapi berakhir) | ↑ | biasa |
Trombus sisa (trombo sisa) | hadir | hilang |
Penyetempatan trombus | proksimal | distal |
Sambungan trombus | Peregangan panjang | jarak pendek |
Thrombophilia (peningkatan kecenderungan untuk trombosis), teruk | Ya | tidak |
Permintaan pesakit | Untuk ini | terhadap |
Legenda
- az. B. Sindrom antiphospholipid (APS; sindrom antibodi antiphospholipid).
- bz.B. faktor heterozigot V Leiden atau mutasi protrombin heterozigot (mutasi faktor II).
Ejen (petunjuk utama) untuk pencegahan sekunder tromboembolisme / embolisme paru
Antikoagulasi
Ejen-ejen | ciri-ciri istimewa |
Phenprocoumon (derivatif kumarin) | Sasaran: INR 2.0-3.0KI dalam kekurangan hati / buah pinggang yang teruk. |
Apixaban |
Alternatif dalam terapi akut dan profilaksis kambuh.
KI pelepasan kreatinin: <15 ml / min; hati penyakit dengan koagulopati. |
Dabigatran | KI pelepasan kreatinin: <30 ml / min; kekurangan hati. |
edoxaban | KI pelepasan kreatinin: <30 ml / min; hati penyakit dengan koagulopati (disfungsi hati yang teruk). |
Rivaroxaban | Sekiranya sesuai, pelarasan untuk kekurangan buah pinggangKI jika kreatinin pelepasan: <15 ml / min; risiko pendarahan yang berkaitan. |
Catatan: Pesakit dengan sindrom antiphospholipid tidak boleh dirawat dengan antikoagulan oral langsung (DOAK). Sifat farmakologi NOAK / antikoagulan oral langsung (DOAK).
Apixaban | Dabigatran | edoxaban | Rivaroxaban | |
Sasaran | Xa | trombin IIa | Xa | Xa |
Kesesuaian | 2 TD | (1-) 2 TD | 1 TD | 1 (-2) TD |
Ketersediaan bio [%] | 66 | 7 | 50 | 80 |
Masa ke tahap puncak [h] | 3-3,5 | 1,5-3 | 1-3 | 2-4 |
Separuh hayat [h] | 8-14 | 14-17 | 9-11 | 7-11 |
Penghapusan |
|
|
|
|
Untuk kekurangan buah pinggang | membendung. Pelepasan kreatinin: <15 ml / min | membendung. Pelepasan kreatinin: <30 ml / min | membendung. Pelepasan kreatinin: <30 ml / min | membendung. Pelepasan kreatinin: <15 ml / min |
Interaksi | CYP3A4 | perencat P-GP yang kuatRifampicin, amiodarone, PP! | CYP3A4 | Perencat CYP3A4 |
Catatan lebih lanjut
- Sekiranya terapi antikoagulan dihentikan setelah kejadian vena pertama tromboemboli, terdapat peningkatan risiko kambuh.
- Kajian WARFASA dan kajian lain menunjukkan bahawa asid asetilsalisilat (ASA) juga mempunyai kesan yang relevan dalam mencegah berulang tromboemboli vena (pengurangan risiko pada kadar kejadian sekitar 33% berbanding 90% vitamin K antagonis pentadbiran); pentadbiran ASA setelah pemberhentian antikoagulasi oral adalah pilihan sekiranya terdapat kardiovaskular faktor-faktor risiko.
- Cadangan terapi untuk DOAK dalam obesiti:
- Berat badan ≤ 120 kg atau BMI ≤ 40 kg / m2 no dos pelarasan.
- BMI> 40 kg / m2 atau berat badan> 120 kg, VKA (lihat di atas) harus digunakan atau pengukuran ketinggian dan tahap DOAK perlu dilakukan
- Sekiranya pengukuran tahap berada dalam julat yang diharapkan, dos masing-masing dapat ditinggalkan.
- Sekiranya pengukuran tahap berada di bawah julat yang diharapkan, VKA lebih baik digunakan.
Bahan aktif (dengan mengambil kira petunjuk sekunder)
Langkah-langkah pemulihan semula vaskular
Ejen-ejen | ciri-ciri istimewa |
Heparin tak pecahan (UFH) | KI pada buah pinggang yang teruk /hati kegagalan. |
- Kaedah tindakan: Penonaktifan trombin, IXa, Xa, XIa, XIIa → antitrombin III (AT-III) mesti ada.
- Kesan sampingan: Pendarahan, trombositopenia, transaminase ↑, tindak balas alahan, keguguran rambut, osteoporosis.
HIT II (trombositopenia yang disebabkan oleh heparin)
Kumpulan bahan aktif | Bahan-bahan aktif | ciri-ciri istimewa |
Perencat trombin langsung (DTI) | Argatroban | Dos penyesuaian kekurangan buah pinggang KI dalam kekurangan buah pinggang yang teruk. |
Perencat trombin | Dabigatran | Penawar: Idarucizumab dapat sepenuhnya menghilangkan kesan dabigatran antikoagulan oral dalam masa empat jam (seperti yang diukur dengan masa trombin dicairkan (dTT) dan waktu pembekuan ekarinik (ECT)) |
Perencat trombin | Lepirudin | Dos penyesuaian pada buah pinggang /kekurangan hati. |
Heparinoid | Danaparoid | Kawalan tahap Ant-Xa pada buah pinggang yang teruk /kegagalan hati sekiranya terapi alternatif ada. |
- Kekurangan buah pinggang Heparin yang tidak difraksi (UHF; kawalan terapi oleh PTT!): Lihat di atas.
Cara tindakan
- Heparin
- Kompleks Heparin-ATIII melumpuhkan trombin, faktor Xa, XIIa, XIa, IXa.
- Heparin menghalang fungsi platelet.
- Heparin dengan berat molekul rendah: perencatan selektif faktor Xa.
- Cara tindakan Argatroban: Penghambatan langsung larut balik dan juga trombin terikat gumpalan (digunakan dalam HIT II).
- Cara tindakan Dabigatran: perencat trombin selektif.
- Cara tindakan Lepirudin: perencatan trombin langsung (digunakan dalam HIT II).
Thromboprophylaxis pada arthroscopy lutut dan pelempar
Dalam kajian POT-KAST dan POT-CAST, antikoagulasi tidak mengakibatkan penurunan tromboemboli vena simptomatik (VTE). KESIMPULAN: “Tromboprophylaxis rutin dengan rejimen standard setelah lutut arthroscopy or plaster imobilisasi yang lebih rendah kaki tidak berkesan ”. Dosis terlalu rendah atau terlalu pendek jangka masa antikoagulasi dibincangkan untuk kegagalan.
Thromboprophylaxis pada pesakit tumor
- Heparin dengan berat molekul rendah harus disukai; antikoagulan oral baru tidak boleh digunakan
- Bergantung pada risiko individu, pesakit luar juga memerlukan tromboprophylaxis
- Penilaian risiko harus dilakukan mengikut skor Khorana
Skor Khorana
ciri-ciri | mata |
Penyetempatan tumor otak tumor (primer), perut, pankreas. | 2 |
Pundi kencing lokasi tumor, testis, paru-paru, buah pinggang, tumor ginekologi, limfoma | 1 |
Platelet (sebelum kemoterapi) ≥ 350,000 / μl | 1 |
Hb <10 g / dL atau pentadbiran agen perangsang eritropoiesis. | 1 |
BMI ≥ 35 kg / m² | 1 |
Tafsiran
- Points 3 mata - berisiko tinggi untuk tromboemboli.
- 1-2 mata - risiko sederhana tromboemboli
- 0 mata - risiko tromboemboli rendah