Patogenesis (perkembangan penyakit)
Asap rokok mengandungi lebih dari 4,000 bahan yang mempunyai cara tindakan yang sangat berbeza. Nikotin menengahi kesan neurobiologi; sebagai contoh, ia mempunyai perangsang, pengurangan selera makan, bermanfaat, peningkatan kewaspadaan, dan penenang kesan. Kesan psikotropik berlipat ganda dan disebabkan oleh nikotinpelepasan pertengahan dopamin, serotonin, norepinephrine atau beta-endorfin. Pergantungan fizikal berlaku dari biasa rokok melalui penyesuaian sistem dopaminergik dan percambahan nikotinik alpha-4-beta-2-asetilkolina reseptor. Ini membawa kepada berlakunya gejala penarikan ketika rokok dihentikan kerana nikotin pengeluaran (contohnya, berhenti merokok). Kesan rokok selanjutnya rokok membawa untuk menekan penindasan sistem imun, yang seterusnya mendorong jangkitan dan mutasi (→ neoplasma malignan).
Etiologi (penyebab)
- Beban genetik
- Risiko genetik bergantung kepada polimorfisme gen:
- Gen / SNP (polimorfisme nukleotida tunggal):
- Gen: CHRNA4, CHRNA5
- SNP: rs16969968 dalam gen CHRNA4
- Buruj alel: AG (sedikit peningkatan risiko penyalahgunaan nikotin).
- Buruj alel: AA (peningkatan risiko penyalahgunaan nikotin).
- SNP: rs1044396 dalam CHRNA5 gen.
- Buruj alel: CC (peningkatan risiko penyalahgunaan nikotin).
- Gen / SNP (polimorfisme nukleotida tunggal):
- Risiko genetik bergantung kepada polimorfisme gen:
Punca tingkah laku
- Keadaan psiko-sosial
- Curiosity
- tekanan
- Pengukuhan sosial seperti penyatuan ke dalam kumpulan
Punca yang berkaitan dengan penyakit
- Gangguan perhatian-defisit / hiperaktif (ADHD); peratusan perokok di kalangan pesakit ADHD muda adalah dua hingga tiga kali lebih tinggi daripada yang lain
