Ulser gastrik (Ulcus Ventriculi): Punca

Patogenesis (perkembangan penyakit)

Di ventrikuli ulser, kerosakan pada gastrik mukosa berlaku, biasanya disebabkan oleh jangkitan dengan Helicobacter pylori (70-80% kes). Semasa jangkitan, Helicobacter pylori merebak dari antral mukosa (kawasan bawah di depan saluran gastrik, peralihan ke duodenum) naik ke arah korpus (badan yang terletak di pusat perut, yang merupakan bahagian utama organ). Selanjutnya, pada beberapa pesakit, duodenogastrik refluks of asid hempedu dan lysolecithin nampaknya memainkan peranan utama dalam patogenesis ventrikel ulser. Rembesan dari asid gastrik biasanya normal tetapi boleh menurun. Penyetempatan ulser ventrikel (ulser gastrik) sebahagian besarnya sesuai dengan corak jangkitan gastritis kronik. Selalunya, bisul terletak di kelengkungan kecil ("lengkung gastrik") antrum dan prepylorically (anterior ke portal gastrik; ini adalah otot licin anulus yang terletak di antara antrum perut dan juga duodenum). Tahun kronik Helicobacter pylori gastritis juga mengakibatkan ulser pada korpus gastrik. Kaveat. Ulser di kawasan fundus (bahagian yang terletak di sebelah kiri saluran masuk dan melengkung ke atas) korpus dan kelengkungan besar selalu dianggap mencurigakan untuk karsinoma.

Etiologi (penyebab)

Sebab biografi

  • Beban genetik dari ibu bapa, datuk dan nenek
    • Penyakit genetik
      • Kekurangan Alpha-1-antitrypsin (AATD; kekurangan α1-antitrypsin; sinonim: sindrom Laurell-Eriksson, kekurangan perencat protease, kekurangan AAT) - gangguan genetik yang agak biasa dengan pewarisan resesif autosomal di mana terlalu sedikit alpha-1-antitrypsin dihasilkan kerana polimorfisme (berlakunya pelbagai gen varian). Kekurangan perencat protease ditunjukkan oleh kekurangan perencatan elastase, yang menyebabkan elastin alveoli paru merendahkan. Akibatnya, obstruktif kronik bronkitis dengan emfisema (COPD, halangan saluran udara progresif yang tidak dapat dipulihkan sepenuhnya) berlaku. Di dalam hati, kekurangan perencat protease menyebabkan kronik hepatitis (hati keradangan) dengan peralihan ke sirosis (kerosakan yang tidak dapat dipulihkan pada hati dengan pembentukan semula tisu hati yang ketara). Kelaziman (kekerapan penyakit) kekurangan antitrypsin homozigot alpha-1 dianggarkan 0.01-0.02 peratus pada populasi Eropah.
  • Kumpulan darah - kumpulan darah 0 (↑)
  • Faktor HLA-B5 (↑)

Punca tingkah laku

  • Pemakanan
    • Penggunaan mono- dan disakarida yang tinggi seperti produk tepung putih dan produk gula-gula
    • Pengambilan omega-3 dan asid lemak omega-6.
    • Kekurangan mikronutrien (bahan penting) - lihat Pencegahan dengan mikronutrien.
  • Penggunaan perangsang
  • Penggunaan dadah
    • Kokain
  • Keadaan psiko-sosial
    • Psikologi tekanan - peningkatan kejadian (kekerapan kes baru) ulser peptik (kehadiran asid sebagai prasyarat untuk pengembangan ulser).

Punca yang berkaitan dengan penyakit

  • Kekurangan Alpha-1-antitrypsin - gangguan genetik yang biasa. Diagnosis mesti dibuat dengan menentukan alpha-1-antitrypsin tahap serum. Penyakit ini dapat menjelma di paru-paru dalam bentuk obstruktif kronik bronkitis dengan emfisema (COPD) dan di hati dalam bentuk kronik hepatitis dengan peralihan ke sirosis.
  • Kronik paru-paru penyakit - seperti penyakit pulmonari obstruktif kronik (COPD).
  • Kekurangan buah pinggang kronik
  • Pankreatitis kronik (keradangan pankreas- hubungan belum terjalin dengan jelas.
  • Stenosis duodenum - penyempitan duodenum.
  • Hiperparatiroidisme (hiperfungsi paratiroid) - sambungan tidak terjalin dengan jelas.
  • Jangkitan dengan patogen lain seperti cytomegalovirus or herpes virus simplex.
  • Jangkitan dengan Helicobacter pylori - dalam 75% kes.
  • Penyakit arteri koronari (penyakit arteri koronari) - hubungan tidak dijalin dengan jelas.
  • Sirosis hati (penyusutan hati) - tisu penghubung pembentukan semula hati yang berkaitan dengan gangguan fungsi.
  • Mastositosis - dua bentuk utama: mastositosis kulit (kulit mastositosis) dan mastositosis sistemik (mastositosis seluruh badan); gambaran klinikal mastositosis kulit: bintik-bintik coklat kekuningan dengan pelbagai saiz (sarang pigmentosa); dalam mastositosis sistemik, terdapat juga aduan episodik gastrointestinal (aduan gastrousus), (loya (loya), membakar sakit perut and cirit-birit (cirit-birit), penyakit ulser, dan pendarahan gastrousus (pendarahan gastrointestinal) dan malabsorpsi (gangguan makanan penyerapan); Dalam mastositosis sistemik, terdapat pengumpulan sel mast (jenis sel yang terlibat, antara lain, reaksi alahan). Antara lain, terlibat dalam reaksi alahan) pada sumsum tulang, di mana ia terbentuk, serta pengumpulan di kulit, tulang, hati, limpa dan saluran gastrousus (GIT; saluran gastrousus); mastositosis tidak dapat disembuhkan; kursus biasanya jinak (jinak) dan jangka hayat normal; sel mast degenerasi yang sangat jarang berlaku (= sel mast leukemia (darah kanser)).
  • Penyakit Crohn - penyakit radang usus yang kronik (CED); biasanya berjalan secara berulang dan boleh mempengaruhi keseluruhan saluran penghadaman; ciri adalah kasih sayang segmen usus mukosa (mukosa usus), iaitu mungkin terkena beberapa bahagian usus yang terpisah antara satu sama lain oleh bahagian yang sihat.
  • Nefrolithiasis (buah pinggang batu).
  • Polycythaemia vera - pendaraban patologi darah sel (yang terjejas terutamanya: terutamanya erythrocytes/ sel darah merah, pada tahap yang lebih rendah juga platelet (platelet darah) dan leukosit/ putih darah sel); gatal menyengat selepas bersentuhan dengan air (pruritus akuagenik).
  • Sarcoidosis (sinonim: penyakit Boeck; penyakit Schaumann-Besnier) - penyakit sistemik tisu penghubung bersama granuloma pembentukan (kulit, paru-paru dan limfa nod).
  • Sindrom Zollinger-Ellison - tumor jinak atau ganas (jinak atau ganas), biasanya terletak di pankreas (pankreas), yang menyebabkan peningkatan gastrin pengeluaran.

Ubat

Sebab-sebab lain