Kerosakan DNA boleh disebabkan oleh pelbagai sebab seperti Radiasi UV. Kerosakan ini kemudian diperbaiki dengan pelbagai mekanisme pembaikan DNA sehingga biosintesis protein berikutnya, yang diperlukan untuk semua proses dalam tubuh, dapat berjalan lancar.
Apa itu pembaikan DNA?
DNA terdiri daripada untai ganda dan terus berlipat ganda. Proses ini dipanggil replikasi DNA. Semasa proses ini, kesalahan dapat terjadi yang perlu diperbaiki. Walau bagaimanapun, ini hanya satu sebab kemungkinan kerosakan DNA. Kerosakan DNA juga boleh disebabkan oleh faktor luaran seperti Radiasi UV. Ini kemudian membawa kepada mutasi yang mempengaruhi protein dihasilkan. Mereka kehilangan fungsi atau menjadi terlalu aktif, mereka tidak lagi dapat mencapai tujuan mereka di dalam sel atau mereka tidak lagi dapat terdegradasi oleh sel ketika protein tidak lagi diperlukan. Terdapat mekanisme pembaikan DNA yang berbeza. Mekanisme mana yang berlaku bergantung pada jenis kerosakan DNA. Ia boleh menjadi pembaikan rehat satu helai atau rehat dua helai, dan juga pembaikan individu asas. Pembaikan dilakukan oleh enzim yang menyusun semula DNA ketika ia pecah. Ini adalah ligase. Pertukaran asas dijalankan oleh recombinases dan polymerases. Helicases DNA digunakan untuk melepaskan DNA. Mereka menyediakan segmen DNA yang terjejas untuk diperbaiki.
Fungsi dan tugas
Apabila DNA rosak, pelbagai mekanisme pembaikan dapat berlaku. Mekanisme ini dipanggil pengumpulan semula homolog atau nonhomologous. Pengumpulan semula berlaku bukan sahaja dalam kes kerosakan DNA, tetapi juga semasa pembiakan, ketika penggabungan DNA dari kedua-dua pasangan berlaku dan embrio telah ditubuhkan. Pengumpulan semula ini kemudian disebut penggabungan semula seksual. Dalam penggabungan homolog untuk penghapusan kerosakan DNA, berlaku penjajaran dua helai DNA yang serupa dan homolog. Selepas itu, pasangan helai DNA berlaku dan segmen DNA tertentu ditukar antara kedua helai. Sementara itu, apa yang disebut "Holliday struktur" DNA terbentuk. Proses pertukaran ini dilakukan secara khas enzim dipanggil recombinases. Kerosakan juga boleh berlaku dengan menghubungkan langsung dua hujung DNA. Dalam kes ini, tidak ada urutan homolog, yang bermaksud bahawa jurang dalam DNA antara dua hujung mesti diisi untuk mewujudkan kawasan homolog yang hilang. Ini disebut "sintesis bergantung strand-annealing" dan DNA polimerase melengkapkan sudut Lϋ. Pilihan pembaikan yang lain adalah memendekkan dua ujungnya sehingga dapat disambung kembali sehingga wilayahnya sesuai. Ini disebut "anil helai tunggal." Ini mengakibatkan kehilangan kawasan DNA yang pendek. Pembaikan ini dilakukan oleh sistem pembaikan eksisi nukleotida. Proses pembaikan tidak homolog dilakukan secara berasingan daripada urutan DNA yang sepadan. Dua pembaikan utama dibezakan di sini. Akhir yang tidak homolog bergabung secara langsung bergabung dengan dua helai ganda DNA oleh enzim ligase. Berbanding dengan proses lain yang disebutkan, pembaikan ini tidak memerlukan urutan homolog, yang berfungsi sebagai panduan untuk memastikan bahawa sebanyak mungkin kesalahan berlaku dalam DNA setelah diperbaiki. Urutan lain pembaikan DNA adalah "penyatuan akhir yang dimediasi mikrohomologi." Ini melibatkan penghapusan, penghapusan kawasan DNA. Di sini juga, tidak ada Fϋguidance yang digunakan. Pembaikan ini dianggap sangat ralat dan sering menjadi alasan untuk mengembangkan mutasi.
Penyakit dan gangguan
Pembaikan DNA yang rosak menghasilkan pelbagai penyakit, ekspresi spesifiknya bergantung pada kawasan DNA mana dan gen mana yang dipengaruhi oleh kecacatan ini. Satu kumpulan penyakit tersebut disebut sindrom pecah kromosom. Dalam kes ini, Brϋche dalam DNA, yang dikemas dalam kromosom, tidak diperbaiki dengan betul dan Brϋche ini juga berlaku lebih kerap daripada pada kes biasa. Jenis penyakit ini turun-temurun. Penyakit terkenal kumpulan ini adalah sindrom Werner. Ini adalah penyakit resesif autosom, iaitu mutasi yang menyebabkan penyakit ini terletak pada salah satu autosom, salah satu kromosom (kecuali kromosom seks). Ia bersifat resesif, cenderung tidak mempengaruhi phenotype daripada yang dominan gen mutasi. Sindrom Werner terutamanya mempengaruhi tisu mesodermal. Terdapat peningkatan penuaan orang yang terjejas selepas akil baligh. Kelainan lain dari kategori sindrom pecah kromosom adalah Louis bar sindrom. Ia juga merupakan gangguan resesif autosomal. Dalam penyakit ini terdapat sebilangan besar gejala yang berbeza. Ini dapat dijelaskan oleh fakta bahawa a gen terjejas yang menyedari kerosakan DNA oleh Radiasi UV dan juga terlibat dalam peraturan pembaikan DNA. Kecacatan neurologi berlaku, serta kemerosotan sistem imun. Ini mengakibatkan sejumlah penyakit lain seperti radang paru-paru. Tambahan pula, penyakit ini xeroderma pigmentosum adalah penyakit yang boleh dikira ke kelas ini. Ia adalah penyakit kulit. Individu yang terjejas juga dipanggil kanak-kanak cahaya bulan. Pengekodan gen untuk enzim mekanisme pembaikan DNA dipengaruhi oleh kecacatan. The kulit dipengaruhi oleh sinaran UV, yang membawa kepada perkembangan tumor kulit. Individu yang terjejas mesti mengelakkan cahaya siang, yang mempengaruhi keseluruhan irama kehidupan.
