Pengaliran pengujaan asin memastikan kelajuan pengaliran jalan saraf yang cukup pantas untuk vertebra. Potensi aksi melompat dari satu gelang tali yang tidak terpencil ke cincin akson yang terpencil. Dalam penyakit demyelining, myelin penebat mengalami penurunan, mengganggu pengaliran pengujaan.
Apakah pengaliran pengujaan garam?
Pengaliran pengujaan asin memastikan kelajuan pengaliran jalan saraf yang cukup pantas untuk vertebra. Pengaliran pengujaan garam adalah bentuk pengaliran saraf. Dalam organisma vertebrata, serat saraf terlindung elektrik dari persekitarannya oleh sarung myelin, sehingga melakukan fungsi kabel berselubung. Keghairahan a serat saraf berlaku pada gangguan lapisan penebat ini, yang juga disebut cincin pengikat atau simpul. Banyak gentian saraf vertebrata berbentuk nipis. Akson nipis mempunyai halaju pengaliran yang lebih perlahan daripada gentian saraf yang gagah. Untuk memastikan bahawa kelajuan pengaliran saraf mencukupi walaupun kondensinya nipis, konduksi pengujaan vertebrata bersifat asin dan memanfaatkan proses biokimia dan bioelektrik untuk menyebarkan potensi tindakan. Dalam pengaliran pengujaan jenis ini, potensi tindakan melompat dari satu gelang tali ke yang lain, meninggalkan bahagian akson yang berselubung. Bergantung pada voltan natrium proses mengepam dan biokimia bioelektrik digunakan untuk mencapai halaju konduksi yang lebih tinggi dengan prinsip ini.
Fungsi dan tugas
Di persisian sistem saraf, Sel Schwann membentuk myelin yang melapisi saraf. Oligodendrocytes melakukan tugas ini di bahagian tengah sistem saraf. Akson di kedua sistem dilapisi dengan myelin, yang mempunyai kesan penebat elektrik. Penebat akson terganggu pada jarak antara 0.2 dan 1.5 milimeter. Gangguan ini juga disebut simpul atau cincin pengikat Ranvier. Sebaliknya, bahagian berselubung myelin disebut internodes dan memberikan pemalar masa membran yang berkurang yang memastikan halaju konduksi 100 meter sesaat. Cincin pengikat tanpa sarung juga mengandungi voltan berpagar natrium+ saluran. Selagi sebuah axon tidak bersemangat, potensi rehat yang disebut berlaku di simpulnya dan di sepanjang simpulnya. Terdapat perbezaan yang berpotensi antara ruang intraselular dan ruang ekstraselular axon dengan potensi rehat. Apabila sebuah potensi tindakan dihasilkan pada cincin pengikat pertama pengujaan membawa, mendepolarisasi membrannya melebihi potensi ambang, saluran Na + berpagar voltan terbuka. Melalui sifat elektrokimia, ion Na + kemudian mengalir dari ruang ekstraselular ke ruang intraselular. Membran plasma pada tahap cincin pengikat depolarisasi dan kapasitor membran diisi semula dalam 0.1 ms. Terdapat lebihan pembawa cas positif intraselular di kawasan gelang tali berbanding dengan kawasan sekitarnya kerana kemasukan natrium ion. Medan elektrik dihasilkan. Medan ini menghasilkan perbezaan potensi di sepanjang axon dan mempunyai pengaruh pada zarah-zarah bermuatan pada jarak seterusnya. Zarah-zarah bermuatan negatif pada cincin pengikat seterusnya tertarik pada kelebihan cas positif pada gelang tali pertama. Zarah bermuatan positif antara cincin rentetan pertama dan kedua bergerak ke arah nod kedua. Cas ini berpindah secara positif bias keupayaan membran cincin tali kedua, walaupun ion belum mencapainya. Dengan cara ini, pengujaan melonjak dari cincin tali ke gelang tali dan mengekalkan sifat depolarisasi yang mencukupi dari membran cincin ikatan berikutnya.
Penyakit dan gangguan
Penyakit demyelating merosakkan sarung myelin di sekitar serat saraf. Walau bagaimanapun, sarung myelin ini adalah prasyarat untuk pengaliran pengujaan garam. Tanpa sarung myelin, kerugian semasa yang tinggi berlaku di internode. Oleh itu, diperlukan daya tarikan yang lebih besar bagi akson untuk mendepolarisasi cincin kord seterusnya melalui potensi tindakan. Biasanya, setelah kerugian, potensi tindakan yang dihantar terlalu kecil untuk dikenali oleh simpul seterusnya. Akibatnya, cincin pengikat tidak menyebarkan pengujaan. Fenomena demyelination juga dikenal sebagai demyelination dan tergolong dalam penyakit degeneratif. Proses yang berkaitan dengan usia, serta proses toksik dan keradangan, dapat mencabut akson, yang menyebabkan risiko tindakan berpotensi garam menjadi berisiko. Vitamin kekurangan juga boleh dikaitkan dengan fenomena ini. Terutama, terlalu sedikit vitamin B6 dan vitamin B12 dikaitkan dengan demyelination. Seperti itu kekurangan vitamin sering terdapat di ketagihan arak, sebagai contoh. Demyelinasi dari sistem saraf juga boleh berlaku dalam konteks penyalahgunaan dadah. Penyebab keradangan demyelinasi yang paling terkenal saraf adalah penyakit autoimun multiple sclerosis. Pesakit itu sendiri sistem imun memusnahkan tisu saraf di sistem saraf pusat sebagai sebahagian daripada penyakit ini. Punca lain dari demyelination adalah kencing manis, Lyme penyakit or penyakit genetik. Penyakit genetik dengan sifat demyelining termasuk, misalnya, penyakit Krabbe, penyakit Pelizaeus-Merzbacher dan sindrom Déjérine-Sottas. Gejala-gejala yang berkaitan dengan demyelinasi tisu saraf bergantung pada lokasi lesi demyelinasi. Di sistem saraf pusat, misalnya, demyelination boleh membawa kerosakan organ deria, terutamanya mata. Lumpuh juga dapat dibayangkan dalam kasus demelelinasi pada sistem saraf pusat, kerana jalur saraf motorik dan pusat kawalannya terletak di sana. Dalam sistem saraf periferal, demelinasi saraf kurang kerap dikaitkan dengan kelumpuhan. Sebaliknya, demyelinasi akson periferal boleh mengakibatkan mati rasa atau gangguan deria lain. Diagnosis untuk penyakit demyelining dibuat menggunakan pencitraan seperti pengimejan resonans magnet. Imej MRI biasanya menunjukkan fokus demyelining putih ketika kontras digunakan.
