Folat
Homocysteine boleh diubah semula menjadi methionine dalam dua cara yang berbeza - Folat penting untuk satu laluan dan kolin untuk yang lain.
Dalam kes pertama, homocysteine dimetilasi menjadi methionine (penambahan kumpulan CH 3) oleh enzim methionine synthase. Untuk proses ini, methionine synthase memerlukan metil tetrafolat sebagai penderma kumpulan metil dan cobalamin sebagai kofaktor. Dalam kes kedua, homocysteine dimetilasi oleh betaine homocysteine methyltransferase, yang memerlukan betaine sebagai penderma kumpulan metil. Betaine adalah osmoregulator yang mana kolin dioksidakan secara tidak dapat diubah hati and buah pinggang.
Kekurangan kolin, dengan pembentukan betaine yang lebih rendah, meningkatkan keperluan untuk metil tetrafolat untuk metilat homosistein dan, oleh itu, keperluan untuk folat makanan. Dilihat secara berbeza, kumpulan metil, semasa kekurangan folat, semakin banyak digunakan oleh kolin dan betaine untuk remetilasi homosistein. seterusnya menyebabkan peningkatan keperluan kolin.
Menurut penerbitan European Food Safety Authority (EFSA), Jacob dan rakan sekerja mengkaji kesan penipisan simpanan folat serta kesan ketepuan folat dan kesannya terhadap status kolin dan keupayaan metilasi in vivo pada manusia.
Dari eksperimen ini, EFSA melaporkan bahawa pengambilan folat yang mencukupi mengekalkan kepekatan kolin plasma walaupun pengambilan kolin yang rendah rata-rata 150-250 mg / hari. Di sini, pada pengambilan folat dan kolin rendah, kepekatan bebas kolin dan fosfatidilkolin plasma menurun, dan jumlah kepekatan homosistein meningkat. Di samping itu, pengambilan folat rendah didapati mempunyai kesan negatif terhadap kepekatan fosfatidilkolin plasma pada pengambilan kolin yang “mencukupi” dalam beberapa kajian.
