Kinesin mewakili kompleks motor tertentu protein dalam sel eukariotik. Bersama motor lain protein seperti dynein atau myosin dan protein struktur lain, ia terlibat dalam pemasangan sitoskeleton. Ia berfungsi untuk mengangkut makromolekul, vesikel, dan organel sel dari sitoplasma atau inti ke membran sel.
Apa itu kinesin?
Kinesins adalah sekumpulan motor protein dengan sifat dan fungsi yang serupa. Mereka terdiri daripada dua rantai protein ringan dan dua ringan. Pada rantai protein berat adalah kepala rantau, yang leher, dan bahagian ekor molekul. Rantai protein ringan melekat pada bahagian ekor. Kinesin berfungsi untuk mengangkut organel sel, vesikel dan biomolekul di sepanjang mikrotubulus. Mikrotubulus mewakili sistem rel yang terbuat dari protein tubulin, yang selalu tumbuh dari inti ke arah membran sel. Hujung mikrotubulus yang tumbuh disebut hujung tambah. Oleh itu, kinesin mengangkut biokimia dan organel sel hanya ke arah titik tambah (pengangkutan anterograde). Pengangkutan ke arah hujung minus (retrograde transport) didorong oleh kompleks protein motor lain, dynein. Kinesin wujud sebagai dimer. Dalam struktur protein kuarter, dua rantai ringan dan dua ringan membentuk kompleks protein, yang tidak mempunyai ikatan kovalen antara rantai protein individu. Oleh itu, kinesin mempunyai dua domain motor (kepala domain) yang bertanggungjawab untuk pergerakan di sepanjang mikrotubulus.
Fungsi, tindakan, dan peranan
Fungsi utama kinesin adalah untuk mengangkut komponen sel dan molekul dari dalam sel ke arah membran sel. Ini termasuk mengeluarkan komponen sel yang terdegradasi dari sel, membawa enzim untuk rembesan, rahsia hormon, membawa protein membran dari tapak sintesis ke membran, dan banyak lagi. Bahan isyarat untuk komunikasi antara sel juga diangkut ke kawasan ekstraselular. Dalam neuron, misalnya, neurotransmitter diangkut di dalam vesikel dari nukleus sel ke akson dan sinaps. Dari sana, neurotransmitter digunakan untuk menghantar isyarat ke sel saraf lain. Vesikel, organel sel atau biomolekul mengikat kinesin melalui protein penghubung. Dengan bantuan dua domain motor (kepala), kompleks kinesin berjalan di sepanjang mikrotubulus. Dalam prosesnya, pengikatan satu kepala berulang kali dilepaskan oleh pemindahan tenaga melalui pembelahan ATP ke ADP, sementara pengikatan kepala kinesin yang lain pada awalnya dikekalkan. Walau bagaimanapun, kawasan kepala yang terlepas segera mengikat kembali ke laman pengikatan mikrotubulus yang lain ke arah hujung tambah, sementara pada masa yang sama domain kepala yang lain terlepas dari pemotongan ATP. Pembelahan ATP ke ADP di tempat pengikat kinesin pada mikrotubulus mengakibatkan perubahan konformasi keseluruhan kompleks kinesin, yang memicu pergerakannya. Proses ini diulang sehingga kompleks kinesin sampai ke membran sel. Di tempat tujuan, organel sel atau molekul untuk diangkut dibelah dari kompleks kinesin.
Pembentukan, kejadian, sifat, dan nilai optimum
Kinesin terdapat di semua sel eukariotik. Antaranya, terdapat pelbagai protein kinesin. Walau bagaimanapun, kompleks protein ini telah berubah sedikit dalam filogeni organisma eukariotik di kawasan kepala yang berfungsi secara penting. Fungsinya sama persis dalam eukariota uniselular seperti amuba seperti pada organisma multisel dari kerajaan haiwan dan tumbuhan. Kinesin mengangkut organel sel dan molekul ke arah membran sel. Interaksi kinesin dan mikrotubulus juga mewakili fenomena sejagat. Perubahan genetik kecil berlaku di bahagian ekor kompleks protein. Wilayah ini bertindak balas terhadap perubahan komponen yang mesti diangkut dan sebelumnya secara semula jadi terikat pada kinesin. Kinesins tidak berkaitan dengan dyneins, yang mengatur pengangkutan molekul dan kompleks molekul dari membran sel ke arah nukleus. Walau bagaimanapun, mereka berkaitan dengan myosin, yang, dengan bantuan aktin, bertanggungjawab untuk pergerakan otot dan, di dalam sel, untuk laluan pengangkutan kecil organel sel kerana corak pergerakan yang serupa.
Penyakit dan gangguan
Berkaitan dengan mutasi di kompleks kinesin, gangguan pengangkutan intraselular mungkin berlaku. Dalam gangguan ini, terdapat kompleks gangguan neurologi yang dikenali sebagai paraplegias spastik keturunan (HSP). Terdapat lebih daripada 50 jenis gangguan ini, semuanya genetik. Lebih khusus lagi, kelumpuhan spina SPG 10 telah dikaji. Dalam penyakit ini, mutasi mengakibatkan pengeluaran kompleks kinesin yang disebut KIF5A. Sebilangan bahan aktif dan organel sel diangkut dengan tidak betul dan tidak lagi sampai ke lokasi tindakan. Ini adalah bahan aktif yang sangat diperlukan dalam akson neuron. Neuron yang sesuai merosot dan tidak lagi dapat menghantar impuls pergerakan dengan betul. Gangguan ini memberi kesan kepada kaki fungsi motor. Ini mengakibatkan peningkatan kelumpuhan kaki secara spastik. Pada peringkat lanjut penyakit ini, pesakit yang terjejas bergantung pada kerusi roda. Walau bagaimanapun, paraplegias spastik adalah sekumpulan beberapa gangguan dengan gejala yang serupa. Mereka berdasarkan mutasi yang berbeza. Oleh itu, 48 berbeza gen lokasi HSP diketahui. Sebagai tambahan kepada sekatan kaki fungsi motor, gejala neurologi lain juga mungkin berlaku, bergantung pada penyakit. Diduga penyakit neurodegeneratif lain juga disebabkan oleh gangguan pengangkutan di dalam sel. Walau bagaimanapun, penyelidikan lebih lanjut diperlukan untuk menyiasat hubungan yang tepat. Sejauh ini, terdapat bukti yang menunjukkan bahawa sel-sel saraf khususnya terjejas ketika fungsi kinesin terganggu. Sejauh mana sel-sel badan lain terjejas belum cukup diketahui.
