Bagaimana penyakit ini berkembang
Pembangunan bagi nefropati diabetes masih kontroversial, dengan apa yang disebut "teori metabolik" dianggap paling mungkin. Teori ini menganggap bahawa dinaikkan secara kekal darah tahap gula pada mulanya membawa kepada kerosakan struktur ini dan perubahan fungsi yang berkaitan kerana penyambungan molekul gula ke badan protein, seperti yang terdapat di ginjal (membran bawah tanah glomeruli ginjal, dinding darah kapal). Di dalam darah kapal, ini membawa kepada apa yang disebut "mikroangiopati diabetes”(= Kerosakan terkecil kapal).
Di samping itu, terdapat peningkatan darah mengalir ke buah pinggang, yang bersamaan dengan kerosakan ini menyebabkan hilangnya selektivitas saringan ginjal, yang biasanya dengan ketat mengendalikan komponen darah yang disaring ke dalam air kencing, sehingga komponen yang lebih besar seperti protein semakin dikeluarkan dalam air kencing. Ini mengakibatkan kekurangan komponen darah ini, yang boleh menyebabkan pelbagai gejala. Kehadiran nefropati diabetes biasanya tidak disedari selama bertahun-tahun, kerana aliran darah meningkat pada mulanya buah pinggang tidak menimbulkan sebarang gejala.
Selama bertahun-tahun, perubahan struktur yang dijelaskan di atas berkembang di kapal buah pinggang dan dalam tisu itu sendiri, yang setelah sekian lama menyebabkan peningkatan perkumuhan protein darah utama (album) sebagai gejala pertama; terdapat mikroalbuminuria dengan kehilangan sehingga 300 mg albumin sehari. Pada tahap ini, penyakit ini belum dikaitkan dengan gejala untuk pesakit, mungkin ada peningkatan awal yang tetap tekanan darahSekiranya terapi dimulakan segera pada tahap ini, perkembangan penyakit dapat ditangguhkan atau dicegah. Sekiranya ini tidak dilakukan, terdapat peningkatan yang berterusan album perkumuhan, yang dicirikan oleh peralihan ke makroalbuminuria (perkumuhan lebih daripada 300 mg sehari).
Sekiranya kemajuan berterusan, buah pinggang menjadi semakin tidak mencukupi dan semakin banyak komponen darah (termasuk lebih besar protein) hilang ke badan secara tidak sengaja melalui air kencing, yang juga membawa kepada pengumpulan toksin (terutamanya kreatinin and urea) dalam darah, yang harus dikeluarkan melalui buah pinggang. Pada peringkat lanjutan, terdapat juga peningkatan tetap di tekanan darah yang mempunyai kesan negatif pada organ lain selain buah pinggang, seperti jantung. Sejak tahun 1983, penyakit ini telah dibahagikan kepada lima peringkat, dengan peningkatan perkumuhan air kencing primer menjadi ciri tahap pertama.
Pada peringkat II, fungsi ginjal kelihatan normal; walaupun belum ada kehilangan protein, pemeriksaan mikroskopik sampel buah pinggang (biopsi) sudah mendedahkan perubahan tipikal. Dari tahap III dan seterusnya, mikroalbuminuria terjadi, yang disebabkan oleh peralihan ke makroalbuminuria, melebihi ambang ke tahap empat. Pada tahap V, ginjal rusak sedemikian rupa sehingga terapi penggantian buah pinggang kronik, misalnya oleh dialisis, menjadi tidak dapat dielakkan.
Gejala "Terlihat" biasanya hanya terjadi apabila lebih daripada 3.5 gram protein diekskresikan melalui ginjal dalam 24 jam, mengakibatkan kekurangan protein dalam darah, yang menyebabkan air dari saluran masuk ke tisu sekitarnya (pembentukan edema). Sebagai tambahan kepada "air di kaki", Pesakit sering melaporkan kenaikan berat badan dan kencing berbuih. Sebagai komplikasi, risiko pembentukan gumpalan darah (trombosis) meningkat; selanjutnya, perkumuhan gula yang tidak normal melalui air kencing menyebabkan peningkatan kadar jangkitan saluran kencing.
Semua artikel dalam siri ini:
